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991.
利用免疫组织化学方法对生后发育过程中金黄仓鼠视皮层中CCK阳性神经元的出现时间和分布层次的变化进行了观察。利用多功能图象分析仪(MPV)对生后不同年龄段动物视皮层阳性神经元的数量和胞体大小进行定量测定。CCK阳性神经元在动物生后第7天开始出现,主要分布在第V,VI层;神经元的相对数量为3.9%,阳性胞体的平均面积为19.9μm^2生后第12天动物开始睁眼时,其神经元的分布层次、胞体数量及胞体大小均 相似文献
992.
降钙素基因相关肽拮抗内皮素的致心律失常作用 总被引:6,自引:0,他引:6
本工作在麻醉大鼠冠状动脉口注射内皮素1(ET1)900pmol/kg能引起室性早搏(PVC)、室速(VT)、室颤(VF)等严重心律失常,心律失常评分(AS)为5.6±1.0;冠状动脉口单独注射降钙素基因相关肽(CGRP)300-1200pmol/kg仅引起血压一过性下降,此后逐渐恢复,无心律失常发生,心律失常评分为0。用CGRP300pmol/kg预处理后再注射ET1900pmol/kg,心律失常发生率减少,严重程度降低,AS为1.6±1.6。CGRP1200pmol/kg+ET1组心律失常评分显著低于ET1对照组(P<0.01)。本实验结果表明,CGRP的抗心律失常作用很可能有部分是通过拮抗内皮素的致心律失常作用来实现的。 相似文献
993.
高血压病患者血浆胰岛素与血管活性肠肽水平的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
高血压病患者血浆胰岛素与血管活性肠肽水平的改变徐珞苏海灵王瑞华1唐明(青岛医学院生理学教研室,青岛266021;电力工业部青岛培养院)高血压是心血管病的主要危险因素。近年来研究表明,胰岛素(Ins)可能是高血压发病的重要机制之一。为了探讨Ins与血管... 相似文献
994.
抗癌活性物质鬼臼类木脂素的研究进展 总被引:10,自引:0,他引:10
本文概述了抗癌活性物质鬼臼类木脂素的生物合成、抗癌机理、生药分布以及利用植物细胞培养技术生产鬼臼类木脂素的研究进展;并介绍了目前应用于该研究领域的一些新的技术方法。 相似文献
995.
996.
目前制备单克隆抗体杂交瘤细胞株的传统方法是用纯度很高的天然蛋白作为抗原来免疫动物。此方法虽然成功率很高,但提取和纯化作为抗原用的高纯蛋白确非常困难,在某些情况下甚至是不可能的。为了克服以上不足,近年来发展起用合成多肽作为抗原制备单克隆抗体[1,2]。这个技术的难点是用合成多肽作为抗原来免疫动物不易获得与天然蛋白呈特异反应的抗体[3-5]。近年来国外科学家发明了一种称为“多抗原肽”(Multiple antigenic peptide, MAP)物质用作抗原[6,7]。它是一个由赖氨酸核和多个由同一多肽分子构成的具有免疫原性的大分子。这个大分子的多肽部分组成丁造成动物免疫应答的多个相同抗原决定簇.而赖氨酸核部分只起连接多肽的作用,它本身没有免疫原性。实验证明多抗原肽和佐剂配合使用会引起动物强烈的免疫应答。本文介绍的是从Calpain [EC 3.4.22.17] 28kDa 小亚基上选取的一段氪基酸序列 AAQYNPEPPP-PRTH(氨基酸从73到86)与赖氨酸核偶联形成多抗原肽来制备单克隆抗体。Calpain的水解蛋白活性依附于钙离子浓度。它有两种异构酶:在μmol/L钙离子浓度下被激活的称为“μ-calpain.而在mmol/L钙离子浓度下被激活的称为m-calpain。这两种异构酶都由两个亚基组成。其大亚基的分子量为80kDa,它包括酶的活性区和与钙离子结合区。两种酶的大亚基氨基酸序列各不相同。其小亚基的分子量为28 kDa,这两种酶具有完全相同的小亚基氨基酸序列。有关Calpain的详细资料可参阅文献[8]。 相似文献
997.
C型利钠利尿肽(CNP)——一种新的心血管活性物质 总被引:2,自引:0,他引:2
新发现的C型利钠利尿肽(CNP)是心房利钠利尿肽(ANP)家族中的一员,由内皮细胞产生,和血管平滑肌细胞ANPR-B受体结合,使外周静脉扩张和回心血量减少,导致心脏充盈压和心输出量降低,这是降压的主要机理,该肽无利钠利尿作用。CNP的作用机制与cGMP(第二信使)没有关系。心衰时,血管对CNP的反应性不变。因此,CNP在来源、作用部位、作用特点、作用机制及病理状态下的反应性等与熟知的ANP均有显著不同。 相似文献
998.
999.
内毒素对离体大鼠肠系膜动脉降钙素基因相关肽(CGRP)释放的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
我们以前的工作表明,动物内毒素血症和失血性休克以及人的败血症时血浆CGRP含量明显增多,它的主要来源之一是血管。本实验的目的是探讨是否内毒素可直接使离体大鼠肠系膜动脉床含CGRP的外周神经释放CGRP增加。结果显示内毒素(10-100μp/ml)灌流引起CGRP时间和剂量依赖性的释放,内毒素(50μp/ml)灌注后10-15min时,CGRP释放达高峰,该时释放量为基础状态时的20倍。经反相高压液相分析证明,CGRP免疫活性的峰位与人工合成大鼠CGRP标准品的峰位吻合。以辣椒素(感觉神经选择性毒剂)预灌流或钌红(钙致细胞内钙池释放阻断剂)均可使上述内毒素引起的CGRP释放分别抑制90%和65%。在灌流液无钙时内毒素致CGRP释放的作用被抑制80%。以上结果提示:内毒素可直接引起CGRP从大鼠肠系膜动脉床释放,来源主要为辣椒素敏感的感觉神经。释放依赖于细胞外钙离子的存在以及Ca~(2+)进入神经细胞后引起的对钌红敏感的细胞内钙池Ca~(2+)动员。 相似文献
1000.