全文获取类型
收费全文 | 15286篇 |
免费 | 1056篇 |
国内免费 | 6245篇 |
出版年
2024年 | 131篇 |
2023年 | 436篇 |
2022年 | 520篇 |
2021年 | 577篇 |
2020年 | 500篇 |
2019年 | 468篇 |
2018年 | 358篇 |
2017年 | 411篇 |
2016年 | 407篇 |
2015年 | 486篇 |
2014年 | 684篇 |
2013年 | 592篇 |
2012年 | 724篇 |
2011年 | 827篇 |
2010年 | 730篇 |
2009年 | 774篇 |
2008年 | 930篇 |
2007年 | 716篇 |
2006年 | 631篇 |
2005年 | 701篇 |
2004年 | 630篇 |
2003年 | 902篇 |
2002年 | 1190篇 |
2001年 | 1169篇 |
2000年 | 976篇 |
1999年 | 695篇 |
1998年 | 695篇 |
1997年 | 609篇 |
1996年 | 713篇 |
1995年 | 678篇 |
1994年 | 573篇 |
1993年 | 311篇 |
1992年 | 372篇 |
1991年 | 357篇 |
1990年 | 366篇 |
1989年 | 333篇 |
1988年 | 114篇 |
1987年 | 74篇 |
1986年 | 65篇 |
1985年 | 85篇 |
1984年 | 18篇 |
1983年 | 27篇 |
1982年 | 6篇 |
1981年 | 12篇 |
1980年 | 5篇 |
1976年 | 1篇 |
1966年 | 1篇 |
1963年 | 2篇 |
1955年 | 3篇 |
1950年 | 2篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 21 毫秒
891.
大鼠液压冲击脑损伤脑干c—jun mRNA表达的定位观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究大鼠中度侧位液压冲击脑损伤时脑干c-jun mRNA及其表达产物Jun变化规律。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、手术对照组和损伤组。损伤组动物均给以0.2MPa液压冲击脑损伤,按冲击后处死时间不同再分为5min、15min、30min、1h、2h、4h、8h和12h组。应用免疫组织化学和原位杂交方法观察c-jun在脑干的表达。结果:脑冲击后15min-12h,Jun阳性细胞数逐渐增多。冲击后5min,c-jun mRNA表达开始增强,2h表达最强,然后逐渐减弱。结论:侧位液压冲击脑损伤后c-jun在脑干表达迅速增强,持续时间较长。 相似文献
892.
FLT3配基在人骨髓基质细胞系中的基因转移与表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究逆转录病毒介导的FL在骨髓基质细胞系HFCL中的表达。方法:采用脂质体法将重组质粒pLF-SN/HFCL和空载体pLXSN/HFCL转染包装细胞PA317,G418筛选抗性克隆,用抗性克隆上清液感染HFCL。RT-PCR和基因组DNA-PCR检测外源基因mRNA水平的表达及染色体的整合,小鼠CFU-GM集落法检测FL生物学活性。结果:在mRNA水平上有FL的表达,染色体基因组中整合有标记neo基因和FL基因。活性测试结果显示转染的骨髓基质细胞分泌FL。结论:提示骨髓基质细胞可作为基因治疗的靶细胞。 相似文献
893.
一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用 总被引:8,自引:3,他引:5
目的:观察一氧化氮(NO)对相对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。方法:高频弱电流刺激法建立离体心肌相对缺血再灌注模型,设非缺血组和相对缺血组,相对缺血组包括对照、L-精氨酸(L-ARG)、硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)三组。测定缺血前和再灌注时心功能变化、NO含量和乳酸脱氢酶同工酶-1(LD-1)活性。结果:L-ARG可明显促进再灌注期间NO合成,抑制D-1活性升高。再灌注40min时,L-ARG组心肌功能恢复程度明显高于对照组和L-NAME组(P<0.05),L-NAME使心肌NO含量降低(P<0.05),LD-1活性升高(P<0.05),心功能恢复程度最低。结论:NO可明显减轻心肌缺血再灌注时的细胞损伤,促进心功能的恢复。 相似文献
894.
895.
PSGL-1, a specific ligand for P-, E- and L-selectin, was isolated from in vivo [3H]-glucosamine labeled HL-60 cells by a combination of wheat germ agglutinin-agarose and P- or E-selectin-agarose chromatography. N-linked oligosaccharides were released from the purified, denatured ligand molecule by peptide: N-glycosidase F treatment and, following separation by Sephacryl S-200 chromatography, partially characterized using lectin, ion-exchange and size-exclusion chromatography in combination with glycosidase digestions. The data obtained suggest that the N-glycans on PSGL-1 are predominantly core-fucosylated, multiantennary complex type structures with extended, poly-N-acetyllactosamine containing outer chains. A portion of the outer chains appears to be substituted with fucose indicating that the N-glycans, in addition to the O-glycans on PSGL-1, may be involved in selectin binding. 相似文献
896.
拉曼被孢霉F5发酵生产γ—亚麻酸的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
对拉曼被孢霉突变株F5发酵生产γ-亚麻酸的最适碳源,氮源,发酵时间及湿度,无机盐离子的添加,最适碳源浓度及补加碳源时间等发酵条件进行了研究探讨,最适发酵培养基组成为(g/L):葡萄糖100,酵母浸出粉4,蛋白胨1,K2HPO41,CaCl2 1*10^-2,MgSO4 5*10^-2,FeSO4 1*10^-2,ZnSO4 7.5*10^-3,CuSO40.5*10^-3,MnSO4 2*10^-3,pH6.0,培养湿度为25度,140rpm 振荡培养10天,培养8天后(即收获前2天)补加5%葡萄糖,发酵结果为:DC24.59 g/L,TL10.84g/L,TL/DC 44.09%,GLA/TL10.67%,GLA产量为1156.63mg/L,GLA产量较初始结果提高156.15%,该菌株已达到工业化生产菌株要求。 相似文献
897.
BSAP/Pax—5在B淋巴细胞发育、增殖、分化中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
BSAP,一个B细胞特异性激活蛋白,由Pax-5转录的核蛋白。作为核转录因子,其在B细胞的发育、增殖和分化中起重要作用。同时也影响B细胞分化晚期的Ig的分泌。 相似文献
898.
脂多糖通过诱导白细胞介素-1的生成引起迷走传入神经活动 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨脂多糖(liopoplysaccharide,LPS)引起迷走传入神经活动是否可能通过白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)的作用,将Wistar大鼠随机分为LPS实验组和生理盐水对照组,用免疫组织化学方法检测迷走神经结状神经节c-Fos及CD14的表达以及腹腔迷走神经周围Mac-1阳性巨噬细胞(macrophage,Mφ)。用L929细胞增殖法检测LPS刺激Mφ上清IL-1的生物活性。用原位杂交的方法检测迷走神经结状神经节I型白细胞介素-1受体(IL-1R I)mRNA的表达。结果显示,LPS组迷走神经结状神经节神经元c-Fos蛋白表达为阳性,而对照组迷走神经结状神经节神经元c-Fos蛋白表达为阴性。LPS注射后1h,见腹腔迷走神经周围Mφ数量明显增多。Mφ在LPS刺激后45min、1h和2h时,IL-1生成明显增高,LPS组迷走神经结状神经节IL-1R I mRNA表达为阳性。以上结果提示,LPS引起迷走传入神经活动可能通过IL-1的作用。 相似文献
899.
CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应 总被引:8,自引:1,他引:7
观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8)改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠内毒素性休克(endotoxic shock,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化,探讨p38比裂素活化蛋白激酶(p38 mito-gen-activated protein kinase,p38 MAPK)的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS(p38 mito-gen-activated protein kinase,p38 MAPK)的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入 LPS(8mg/kg i.v.)复制的SD大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40ug/kg i.v.)、单独注入CCK-8(40Uug/kg i.v.)或生理盐水(对照)的四组大鼠平均动脉血压(MAP)的改变,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子(TNF-a、IL-1β和IL-6)的变化。用Western blot检测肺脏p38 MAPK的表达。结果显示:CCK-8可改善LPS引起的大鼠MAP的下降。与对照组相比,LPS可显著增加血清和肺脏TNF-a、IL-1β和IL-6含量;CCK-8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF-a、IL-1β和IL-6的增加。CCK-8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38 MAPK的表达。结果提示CCK-8可改善ES大鼠MAP的降低,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用,p38MAPK可能参与了其信号转导机制。 相似文献
900.
血管紧张素Ⅱ对模拟缺血心室肌细胞L-型钙通道的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
实验研究了血管紧张素II(AngⅡ)对模拟缺血心室肌细胞L-型钙离子通道的作用,用胶原酶酶解法急性分离豚鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳方法记录心室肌细胞的L-型钙电流(ICa L.)。采用低氧,无糖,高乳酸和酸中毒综合方式模拟缺血液灌流,造成心室肌细胞的模拟缺血,并在缺血的基础上继续用含100mmol/A AngⅡ灌流细胞,观察AngⅡ对模拟缺血心室肌细胞钙离子通道的影响,实验结果显示,模拟缺血时ICa.L峰值电流明显减小,最大激活电压为0mV,AngⅡ能抵抗模拟缺血对ICa,L的抑制效应,使ICa,L峰值电流增大,并使最大激活电压左移至-10mV。 相似文献