股动脉及股静脉血气在烧伤脓毒症患者早期诊断价值

目的:探索股动脉及股静脉血气对烧伤脓毒症患者早期诊断价值。方法:选择自2009年7月至2014年12月我院收治的特重烧伤患者80例,根据是否患有脓毒症,将35例脓毒症患者作为观察组,45例非脓毒症患者作为对照组。在所有患者左侧股动脉、股静脉置管,并抽血,进行血气分析。结果:动脉血气分析中观察组患者股动脉血中HCO3-水平明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05);静脉血气分析中观察组患者股静脉血中Pv CO2显著高于对照组,Pv O2、Sv O2、HCO3-水平明显低于对照组,且差异均具有统计学意义(P0.05)。观察组患者的△PO2、△PCO2、△SO2、△HCO3-、△p H水平均显著高于对照组,且差异均具有统计学差异(P0.05)。结论:股动脉和股静脉血气分析可反映出机体组织的血流灌注情况及氧的供需状态,对烧伤脓毒症患者早期诊断具有重要价值。     

急性脑梗死患者介入治疗的疗效及对患者纤溶系统的影响

目的:研究急性脑梗死患者脑血管球囊成形支架置入术治疗的临床疗效及其对患者纤溶系统的影响。方法:选择我院收治的急性脑梗死患者68例,随机分为观察1组和观察2组,各34例,观察1组给予尿激酶100万U静脉溶栓治疗;观察2组给予脑血管球囊成形支架置入术治疗,术后口服氯吡格雷和阿司匹林。观察两组患者治疗前、治疗后1d、7d组织型纤溶酶原激活物(t PA)、血浆血管性假血友病因子(v WF)、纤溶酶原激活物特异性抑制物(PAI-1)水平,并选择同期体检健康者30例作为对照组。结果:治疗后观察2组血流再通明显高于观察1组(P0.05);治疗前所有患者v WF、PAI-1、t PA明显高于对照组,t PA/PAI-1明显低于对照组(P0.05),但观察1组和观察2组比较无统计学差异(P0.05);治疗后1d观察1组、观察2组t PA、t PA/PAI-1明显升高,PAI-1明显降低(P0.05),治疗后7d,观察1组t PA、t PA/PAI-1明显降低,观察2组v WF明显升高(P0.05)。结论:脑血管球囊成形支架置入术治疗急性脑梗死可使梗死的血管再次通畅,术后采用抗凝及抗血小板治疗,效果显著,且对体内纤溶系统无明显影响,相比静脉溶栓治疗临床效果更加显著。     

持续质量改进在重症医学科中心静脉导管相关性感染的控制效果

目的观察重症医学科中心静脉导管相关性感染的预防控制效果,以进一步降低中心静脉导管相关性血流感染（CRBSI）的发生率。方法对2010年7月～2011年12月重症医学科（ICU）留置中心静脉导管的患者进行目标性监测,观察中心静脉导管相关性血流感染的预防与控制,并进行持续质量改进,评价控制效果。结果通过持续质量改进,中心静脉导管相关性血流感染（CRBSI）率呈持续下降趋势,由9.8%逐渐降低至无相关感染病例发生。结论持续质量改进能切实提高各级人员对医院感染的预防控制意识,有效地控制重症医学科CRBSI的发生率。     

高频电刺激伏隔核对可卡因成瘾大鼠自身给药行为学的影响

目的:研究可卡因诱导的大鼠自身给药行为,为临床治疗药物成瘾提供新的思路.方法:24只雄性大鼠随机分为对照组,假手术组和DBS高频电刺激组,每组8只.3组大鼠全部行右侧颈静脉长期置管术,假手术组和刺激组同时进行双侧伏隔核电极植入术,术后第7天起进行每天2小时的自身给药训练,训练程序为固定比率的FRI程序(即大鼠触碰鼻触一次可获得药物注射一次).每次注射后20s内为不应期,当大鼠连续3天触鼻频率最高值与最低值的差值小于均数标准差的1/4后,FRI模式下的大鼠自身给药训练成功.模型建立成功以后对DBS刺激组进行高频电刺激.结果:刺激组大鼠在高频电刺激15天触鼻频率与自身给药动练第15天触鼻频率相比明显减少(P＜0.01),而对照组和假手术组无明显统计学差异(P＞0.05);剌激组大鼠触鼻频率与假刺激组和对照组相比明显减少(P＜0.01).结论:脑深部高频电刺激可抑制可卡因成瘾大鼠对可卡因的依赖.     

番泻叶联合甘露醇用于静脉尿路造影前肠道准备

目的探讨番泻叶联合甘露醇用于静脉尿路造影前肠道准备的效果。方法选择需行静脉尿路造影检查的患者100例,随机分为两组,对照组;造影前1日晚餐后2h用番泻叶20g加水泡服2000ml左右,造影晨用生理盐水清洁灌肠;观察组：造影前1日晚餐后2h用番泻叶20g加水300ml泡服,而后口服20％甘露醇250ml,造影前12h禁食和控制饮水。结果两组摄片效果及不良反应率比较,差异有显著性意义（均P〈0．05）。结论番泻叶联合甘露醇行静脉尿路造影前肠道准备,效果显著,既减轻患者痛苦,又减少护士工作量,提高了工作效率。     

裂解型腺病毒Ad-E1A对人脐静脉内皮细胞的影响

以QBI-293A细胞基因组DNA为模板,PCR扩增E1A基因,酶切连接到pAdTrack-CMV转移质粒上,pAdTrack-CMV-E1A经PmeI线性化后,与pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5183,筛选重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pAdTrack-CMV-E1A,经PacI线性化,脂质体转染QBI-293A细胞,获得裂解型腺病毒Ad-E1A。裂解型腺病毒Ad-E1A在ECV304细胞内复制裂解,抑制细胞的生长,并可以降低VEGF的表达,探讨了Ad-E1A可能通过抑制ECV304细胞NF-κB的激活而引起细胞生长抑制的机制,说明Ad-E1A具有抑制肿瘤转移的功能。     

静脉放血治疗慢性肺源性心脏病急性期疗效观察

慢性肺源性心脏病（Chronic pulmomary heart disease）是慢性阻塞性肺部疾病发展的结果,属于呼吸内科急诊,如治疗不及时,可导致缺氧,二氧化碳潴留而发展成肺性脑病,呼吸衰竭而危及患者生命。我们于2003年6月～2005年6月对收治的慢性肺源性心脏病患者急性期行静脉放血治疗,收到良好效果,现报道如下。     

浅低温不停跳下心内直视手术的体外循环管理体会

心肌保护一直是心脏外科的重要环节之一,其发展经历了单纯低温、冷晶体、冷血和温血心脏停搏液灌注及综合心肌保护方法,心肌保护有了较大的发展,但仍不能避免心肌的缺血再灌注损伤。因此,近几年来心脏外科学者开始研究浅低温不停跳下心内直视手术,取得了较好的临床效果。我院采     

血管内皮细胞MICA基因mRNA和蛋白质表达

MICA系MHC-I类相关多态性基因A,其表达细胞膜蛋白质分子与器官移植免疫排斥有关.新生儿脐带静脉血管内皮细胞(HUVEC)被分离和培养至4～6代.11例新分离培养的HUVEC和7种人细胞株的MICAmRNA转录水平用RT-PCR检测,应用细胞流式检测细胞膜表面的MICA分子的表达情况,同时应用免疫印迹的方法对整个细胞MICA蛋白质的表达水平进行检测和分析.结果显示MICAmRNA在所有检测细胞中有表达,HUVEC细胞膜或胞浆中MICA蛋白质表达量很高,而在人体淋巴细胞膜表面和胞内未检出MICA分子的表达.提示HUVEC和淋巴细胞在MICA表达的差异性可能与不同细胞的内部调节机制有关.而供体器官血管内皮细胞表达多态性MICA分子有可能成为移植抗原发生免疫排斥反应.     

高糖应激致人PRKCD基因过表达内皮细胞模型构建及鉴定

目的:构建高糖应激下人PRKCD基因过表达内皮细胞模型并鉴定。方法:设计含AgeⅠ和NheⅠ酶切位点的PRKCD基因上下游引物,以含PRKCD基因的原始质粒为模版,PCR扩增获得PRKCD全部序列,经AgeⅠ和NheⅠ酶切后与同样酶切后的真核表达载体pDC316-LacZα重组获得穿梭质粒pDC316-PRKCD,经PCR及酶切、基因测序鉴定后,与腺病毒骨架质粒pB-HGlox△E1,3Cre共转染293细胞获得重组腺病毒Ad5-PRKCD,行PCR鉴定并反复纯化扩增后用TCID50法测定病毒滴度。分组培养人脐静脉内皮细胞,转染重组腺病毒后于高糖(25mmol/L)负荷,并设立空载体对照及渗透压对照组,以免疫荧光法检测PKCδ在细胞中的表达。结果:目的基因成功插入穿梭质粒,基因测序结果与GenBank公布序列一致,重组腺病毒Ad5-PRKCD经PCR鉴定及免疫荧光鉴定成功。测得病毒滴度为1.0×1010IU/ml。激光共焦聚观察高糖负荷下,胞内PRKCD翻译产物PKCδ荧光表达强度明显增强,为正常对照组的1.5倍(P0.05),高糖负荷下内皮细胞感染重组腺病毒后PKCδ荧光强度明显增加,浆/核荧光强度比值较高糖组进一步降低了35%(p0.05),提示核转位明显。结论:成功构建了人重组腺病毒Ad5-PRKCD并有效转染人脐静脉内皮细胞,高糖负荷使PKCδ表达上调并发生核转位激活,为筛选稳定表达PKCδ的内皮细胞株及其蛋白复合体奠定了基础。