异性双生子发生的遗传学研究

异性双生发生的遗传学是双生子研究的基本问题。本文用复合分离分析方法,对98对异性别双生子家系进行了分析。结果提示,异性双生的发生为共显性遗传,散发异性双生占20.3％。     

高等植物细胞壁中的伸展蛋白

高等植物的细胞壁中有一种富含羟脯氨酸的糖蛋白,称为伸展蛋白。其核心蛋白质具有高度重复序列的结构;次级结构为ppⅡ螺旋;它们在细胞质中合成,由高尔基体分泌到细胞壁内组装。作为细胞壁的结构成份,它们的主要功能是调控壁的伸展,并可能在防御反应和形态发生的调节方面起作用。     

促性腺激素诱导猕猴排卵周期中卵巢纤溶酶原激活因子与抑制因子的变化

在用 PMSG 和 hUG 诱导猕猴排卵过程中,我们研究了 pA 和它的抑制因子 PAI-1与排卵的关系。实验结果表明,由促性腺激素所诱导出的卵巢 tPA 活性的增加与排卵密切相关,在排卵前达到高峰,而排卵后明显下降;uPA 只在排卵后的颗粒细胞大量出现;PAI-1分泌高峰比 tPA 峰值早出现12—24小时;排卵来临时,tPA 的明显上升导致 PAl-1的空然下降。上述实验结果说明,卵巢中 tPA 和 PAI-1活性的这种平衡性的变化可能在排卵机制和维持卵巢的正常生理功能中起重要作用,而 uPA 或许与黄体形成的调节有某些关系。     

室旁核在刺激猫肾神经传入纤维引起的血压效应中的作用

本研究的目的是在氯醛糖麻醉、颈动脉窦、主动脉弓去神经和切断迷走神经的猫中探讨室旁核和室旁核α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中的作用。刺激肾神经中枢端可引起动脉血压明显升高。这种血压升高由两个成分组成。第一成分可被植物性神经阻断剂六烃季铵和阿托品所阻断,第二成分不能被植物性神经阻断剂所阻断。双侧室旁核毁损后,植物性神经阻断前、后刺激肾神经中枢端引起的升压反应都明显减弱。侧脑室和室旁核微量注射α_1肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪,可显著抑制刺激肾神经传入纤维引起的升压反应。这些结果表明,室旁核和中枢的,尤其在室旁核的α_1肾上腺素受体在刺激肾神经传入纤维引起的升压反应中起重要作用。     

医院内鼠伤寒沙门氏菌流行株耐药质粒的分析

采用质粒及其酶切片段的指纹分析,配合以生化反应、血清学鉴定、最小抑菌浓度(MIC)测定,就我院一次鼠伤寒沙门氏菌的暴发流行中任选的7个菌株进行了分子分析。所有流行株均有相同的生化反应谱,血清学鉴定均属0．Hi型。按Mic结果及质粒指纹分析,可将这七个株分成两组,甲组：5个株耐青霉素(PC>500mg/ml),氨苄青霉素(AP,>500μg/ml),头孢唑啉(Cz,16μg/ml),红霉素(Er,>500μg／ml),氯霉素(Cm,250μg／ml),链霉素(Sm,>500μg／ml),卡那霉素(Km,>500μg/ml)及四环素(Tc,>500μg／ml)8种抗生素。     

甜菜坏死黄脉病毒的分离提纯及其生物化学特性的研究

本研究工作中,建立了一个有效的甜菜坏死黄脉病毒的分离提纯程序,解决了该病毒粒体易于聚集难以提纯的问题,其操作要点是,(1)通过Sepharose 2B柱层析代替超离心,有效地除去一些小分子量核酸杂质;(2)经PEG再次沉淀浓缩后,调整pH至酸牲(pH3.0),使病毒充分悬浮以减少凝聚;(3)在病毒等电点(pH4.8～4.9)条件下,进一步沉淀以纯化病毒。根据病毒提取物的OD260/OD280比值,算出核酸含量约4.5％。核酸电泳出现4条带,分子量分别为:2.25×10~(?),1.8×10~(?),1.05×10~(?),0.75×10~(?)道尔顿。病毒提取物经超速离心出现4个界面,沉淀系数分别为,200.8S,165S,125.8S,100S。说明甜菜坏死黄脉病毒可能是4组分病毒粒体。病毒粒体含一蛋白亚基,分子量约为2.05±0.05×10~4道尔顿,由16种共199个氨基酸组成。     

苏芸金杆菌(Bacillus thuringiensis)对害虫防治的影响,侧重遗传操作

本文首先从苏芸金杆菌(B.thuringiensis,B.t)的科学和工业前景出发,并注重未来,特别是在遗传学方面。自从1911年发现苏芸金杆菌以来,它对科学和害虫防治工业产生了很大的影响。在50年代后期,由于苏芸金杆菌具有很大的好处而对工业产生了予期的影响。这包括它对人类和野生动物安全、并由于其在孢子形成时形成独特的毒素蛋白结晶,专门对重要的害虫有效且作用快。     

质粒RP4：：Mu引起霍乱弧菌基因的突变和转移

质粒pULB11(RP4：：Mucts)通过接合能从大肠杆菌转移到霍乱弧菌——吴江2(Vibriccholerae——Wu Jiang 2)中去。带有 puLB 11的霍乱弧菌经42℃诱导后能以0.5％的突变率产生营养缺陷型,这些营养缺陷型十分稳定,在10。细胞中还不能测出它们的回复突变体,这与Mu对大肠杆菌的诱变作用十分相似。质粒RP4及其抗药性很容易从霍乱弧菌中失去,这说明营养缺陷型的产生是由于Mu的插人而不是RP4的整人,所以pULB 11可以作为诱变剂来诱变霍乱弧菌的包括毒素基因在内的各种突变体,这在构建霍乱弧菌活菌苗方面有一定的意义。puLB 113(RP4：：Mini-Mu)还能诱动霍乱弧菌染色体基因,这也是研究霍乱弧菌遗传学的有用手段。