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代谢型谷氨酸受体在突触可塑性中的作用研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
突触可塑性是近 30年来神经科学领域的研究热点之一 ,它主要包括长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)和长时程抑制 (long termdepression ,LTD)。以往的研究已经证实 ,离子型谷氨酸受体 (iGluRs)中的NMDA受体和AMPA受体 ,在LTP和LTD的诱导和维持中通过阳离子内流 ,引起细胞内的级联反应而起作用。新近的研究发现 ,代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)与G蛋白偶联 ,通过细胞内的多种信使系统介导慢突触传递。本文主要就mGluRs在不同脑区LTP和LTD中的作用进行综述 相似文献
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Toll样受体(Toll like receptor,TLR)是固有免疫系统中的病原模式识别受体,在巨噬细胞抗感染免疫中发挥重要作用。TLR3特异性识别双链RNA,诱导细胞内多重信号传导,引发巨噬细胞产生抗病毒活性。本研究以TLR3激活剂多聚次黄苷酸-胞苷酸(polyinosinie:polycytidylic acid,Polyl:C)刺激人类巨噬细胞,发现能显著抑制胞内HIV病毒感染和复制。Poly I:C刺激后,巨噬细胞I型干扰素(interferon,IFN)和抗HIV胞嘧啶脱氨酶(APOBEC3G,A3G)表达水平显著上调;且具有抗HIV作用的MicroRNA(miRNA-28,125b,150,223,and382)的表达也显著上调。本研究初步揭示了TLR3激活后抗HIV感染的机制。 相似文献
34.
模式识别受体与肝脏疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
天然免疫系统发挥防御作用的关键是对病原体的识别,这一识别主要由模式识别受体(patternrecognition receptors,PRR)完成. 相似文献
35.
转化生长因子-β对基质金属蛋白酶及其组织抑制因子调控的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
基质金属蛋白酶 (MMPs) 及其组织抑制因子 (TIMPs) 参与调控胞外基质 (ECM) 的降解与重建,二者的协同作用以及表达的动态平衡保证组织的生理/病理形态结构建成,并完成生长、分化、维持、降解的往复周期. 转化生长因子-β(TGF-β)通过对MMPs和TIMPs家族成员因细胞类型而异的基因表达调控作用,表现出调节ECM重建的生物学效应. TGF-β可通过激活Smad通路、促分裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 通路,以及刺激激活蛋白-1(AP-1)复合体的形成,完成对MMPs和TIMPs基因表达的调控功能. 相似文献
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肌腱损伤是一个全球性的常见健康问题,肌腱的特性使得肌腱的愈合变得十分困难,损伤部位愈合后常常被疤痕组织替代,造成肌腱生物力学性质的损害。近年来,许多证据表明生长因子能够促进肌腱的再生愈合,这为治疗肌腱损伤开辟了新的方向。该文主要总结了近年来用于治疗肌腱损伤的相关生长因子及其对肌腱损伤的治疗作用和递送方法。阐明了未来可能通过生长因子、干细胞和生物支架的联合应用的组织工程的方法实现肌腱疤痕的消除及肌腱个体化再生。 相似文献
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目的:通过检测子痫前期(PE)患者外周血Toll样受体4(TLR4)表达及其分泌促炎细胞因子的功能,探讨单核细胞TLR4 在
PE 发病过程中的作用。方法:选取22 例子痫前期患者(PE 组)和23 例正常孕妇(HP 组)作为研究对象。经知情同意后抽取4 mL
静脉血,肝素钠抗凝。流式细胞术(FCM)检测单核细胞TLR4表达;脂多糖(LPS)刺激单核细胞18 小时,Luminex 液相芯片检测培
养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-alpha、白细胞介素(IL)-6、IL-12P70 和IL-10 浓度;并分析PE 患者单核细胞TLR4 阳性频率与外周
血清细胞因子浓度的相关性。结果:与HP 组相比,PE 组单核细胞TLR4 阳性细胞频率(TLR4+:23.2 (18.4-44.3) % vs59.7
(19.8-79.7) %)和平均荧光强度(MFI:32.3(27.6-49.2)vs48.6 (32.4- 93.2)明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);单核细胞经50
ng/mL LPS 刺激培养18 小时,PE 组上清液TNF-alpha(243.5± 15.2 pg/mLvs123± 81.3 pg/mL)、IL-6(3122.7 ± 534.2 pg/mLvs1380.4±
332 pg/mL)浓度明显高于HP 组,IL-10(84.2 ± 24.9 pg/mL vs164.5 ± 47.1 pg/mL)低于HP 组,差异均有统计学意义(P<0.05);PE 患
者单核细胞阳性频率与外周血清中细胞因子TNF-alpha、IL-6 具有相关性(r=0.634、r=0.528,P<0.05)。结论:PE 患者外周血单核细胞
TLR4表达明显增加,并处于活化状态,分泌较多的促炎细胞因子IL-6 和TNF-alpha,参与子痫前期的疾病过程。因此,抑制单核细胞
TLR4表达可能是治疗子痫前期的新途经。 相似文献
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