瘾的秘密

成瘾是与人类文明共生的一种现象,它的发生至少有5000年的历史,现已发展成为影响人类心身健康的全球性灾难。事实上,人上的瘾各种各样,看看这些：日晒痴迷、购物狂、无手机恐慌、整容成瘾、盗窃瘾、性瘾……人身在瘾中,往往难以自拔。与形形色色的瘾周旋,以往我们强调的是精神和意志,但冷静客观的解剖和分析也许更加重要。     

八肽胆囊收缩素对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制

目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对正常及吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用.方法:70只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组35只(又分为生理盐水组巧只和CCK-8组20只)及吗啡成瘾组35只、(又分为生理盐水组15只和CCK-8组20只).大鼠背部皮下注射递增剂量吗啡,依次为5、10、20、40、50、60mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药6d,建立吗啡成瘾大鼠的模型.正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同.第7天8:00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验.实验以电脉冲刺激大鼠的坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察尾核内注入CCK-8对PEN电活动的影响.结果:实验结果表明:①CCK-8可提高正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,即25个PEN平均秒净增值由注射CCK-8前(100%)增加到(224.34±10.81)5,潜伏期缩短到(54.69±5.62)%.②CCK-8使吗啡成瘾大鼠尾核中PEN的兴奋性也增高,22个PEN的平均秒净增值比注药前(100%)提高了(118.93±8.50)%,潜伏期缩短了(33.96±7.23)%.结论:CCK-8可使吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN对电刺激的兴奋性增强,均呈易化疼痛作用,证明中枢CCK-8系统和尾核在吗啡成瘾过程和疼痛的调节中都起到了一定的作用.     

酒精成瘾的受体后信号转导

酒精滥用和成瘾是一个严重的社会问题,也是一个重要的生物医学问题.神经精神药理学和神经分子生物学研究表明,酒精滥用和成瘾不仅与中枢神经系统的神经递质及其相关的受体有关,而且,受体后的信号转导通路参与了酒精依赖的形成过程.其中包括环磷酸腺苷(cAMP)-蛋白激酶A(PKA)、磷脂酰肌醇(PI)、Ca2 -钙调蛋白(CAM)、磷脂酶D(PLD)以及酪氨酸激酶Fyn等信号途径.本文对介导酒精滥用和成瘾的受体后信号转导通路的研究进展予以综述.     

成瘾性药物对大鼠脑内G蛋白耦联受体激酶5 mRNA和蛋白水平的调控

G蛋白耦联受体激酶5(GRK5)在G蛋白耦联受体信号转导中起重要调节作用。本文研究了单次给予成瘾性药物吗啡、海洛因和可卡因对大鼠脑内GRK5mRNA水平的调控作用,并选取吗啡为代表,观察单次或多次给予吗啡后大鼠脑内GRK5蛋白含量的变化。结果发现：(1)单次给予吗啡(10mg／kg)、海洛因(1mg／kg)或可卡因(15mg／kg)均可引起大鼠大脑顶叶皮层、颞叶皮层和海马的GRK5 mRNA水平显著上升;(2)单次或多次给予吗啡注射可以显著上调大鼠大脑皮层GRK5蛋白含量,而多次给予吗啡显著下调丘脑GRK5含量。我们的结果首次证明成瘾性药物对大脑皮层、海马等脑区的GRK5在mRNA水平和蛋白水平都有调控作用,提示GRK5可能在精神活性物质的成瘾中起作用。     

吗啡成瘾大鼠胰腺外分泌的变化

本实验采用急性吗啡成瘾法,观察了吗啡成瘾大鼠在整体胰导管引流和离体胰片灌流条件下,胰腺对ＣＣＫ８刺激的反应。结果如下：（１）吗啡成瘾大鼠对ＣＣＫ８诱导的淀粉酶分泌反应降低;（２）吗啡成瘾大鼠胰腺组织中淀粉酶含量降低。提示吗啡成瘾大鼠胰淀粉酶合成受到抑制。     

网络成瘾的生物学机制研究与展望

网络成瘾是指由于过度使用网络而导致社会及心理损害的现象,危害极大,故受到广泛关注。网络成瘾主要受生物学机制的调控。在脑神经机制方面,通过对成瘾者的自发脑电、事件相关电位以及成瘾者静息态BOLD-f MRI的分析,发现成瘾者脑功能区出现异常。同时,网络成瘾也受到自主神经功能的影响。另外,脑内奖赏系统和成瘾记忆模型也可能成为引发网络成瘾的脑神经机制。体内化学物质的失衡也能引发网络成瘾。鉴于此,一些治疗方法如药物干预、行为干预、认知干预以及综合干预疗法使得根治网络成瘾成为可能。本文拟从网络成瘾的概念、表现特点、不良影响及其发生的生物学机制等方面的研究进展进行阐述,以期为相关研究提供一些有价值的参考依据。     

阿片成瘾机制研究进展及治疗展望

关于阿片类药物成瘾机制的研究是药物成瘾研究中的一个热点,本文从参与阿片成瘾的神经递质系统及其相互作用、不同阿片受体在成瘾过程中的作用、学习记忆与阿片成瘾的关系、成瘾性药物的细胞内信号转导机制等几个方面介绍了近年来的研究进展,并对阿片类药物成瘾治疗和预防和新方法进行了展望。     

毒品成瘾与脑组织基因表达谱的研究进展

毒品成瘾是由滥用毒品外在因素与遗传易感性等内在因素共同作用而导致的一种慢性脑疾病; 毒品成瘾的机制目前还不十分清楚。毒品成瘾研究的一个主要目标是鉴别和分离毒品导致脑功能障碍的分子机制; 采用高通量的基因表达谱技术研究毒品成瘾者在不同状态下脑基因表达全貌, 对深入认识毒品成瘾的机制具有重要的意义。文章综述了毒品成瘾的遗传机制及高通量脑组织基因组表达技术——SAGE和微阵列(Microarry)在毒品成瘾研究中的进展。     

食欲素系统与物质成瘾

成瘾是物质使用障碍的严重形式,是一种以奖励、动机、记忆等功能紊乱为特征的慢性脑部疾病,给个人和社会造成严重后果.食欲素是下丘脑食欲素能神经元分泌的一类神经肽,不仅参与多种神经系统的正常生理功能,也与多种神经系统疾病的发生有着密切关系.其中,食欲素在物质成瘾中的作用研究正逐步得到重视,现已证实食欲素在多种物质成瘾中发挥着...     

食欲素神经肽在应激过程中的作用

食欲素因其在调节能量代谢、睡眠和唤醒等生理功能中的作用而备受关注.近年来研究逐渐发现,食欲素参与应激和奖赏过程的调节,特别是其在药物成瘾过程中的作用是目前的研究热点.主要介绍食欲素系统与应激相关系统之间的神经联系,阐述了其在应激相关的生理、神经内分泌与行为反应中的作用.并进一步介绍了食欲素系统在应激诱发药物成瘾复吸过程中的作用.食欲素对应激反应的调控作用具有相对特异性,受应激的种类、其他应激相关神经递质系统及食欲素神经元的投射通路等多种因素影响.