多巴胺对吗啡成瘾大鼠海马区痛觉调制的研究进展

当今社会日益增长的吗啡等阿片类药物的非法滥用已经严重威胁到人类的健康。然而,迄今为止尚没有找到能够较为有效的防治阿片成瘾的方法。目前研究已知,阿片成瘾的形成所涉及的脑区及核团包括中脑腹侧被盖区(VTA)、伏隔核(NAc)、海马等,其成瘾涉及的神经递质系统包括多巴胺、5-羟色胺等。本文将就多巴胺及海马在痛觉调制及药物成瘾过程中的作用进行综述,为吗啡的成瘾与戒断的进一研究及治疗提供线索。     

茶质滤嘴的祛烟瘾减害作用研究

吸烟可以引起一系列严重疾病,吸烟对健康的危害已成为人类面临的重大公共卫生问题.尽管科学研究和医疗工作者实验了各种方法,但是效果仍不理想,控烟已成为一个世界性难题.为了寻找破解这一难题的新对策,研制了一种茶质滤嘴(国际发明专利号:PCT/CN2009/000763)可以对吸烟依赖有明显的祛致瘾作用,并初步探明了其作用机理.第一批临床实验发现,吸烟志愿者使用茶质滤嘴2个月,吸烟量减少52%左右,其中31%减少到0.另一批临床实验发现,吸烟志愿者使用茶质滤嘴3个月,吸烟量在第1,2和3个月分别减少约48%,83%和91%,在最后一个月每天吸烟量由原来平均每天24.5支减少到每天3支左右.动物实验发现,茶质滤嘴中的茶氨酸可以明显抑制尼古丁在小鼠中引起的条件性位置偏爱,与尼古丁乙酰胆碱受体(nAChRs)抑制剂有类似的效果.测定小鼠脑nAChRs发现,茶氨酸处理动物可以抑制尼古丁引起的3种尼古丁乙酰胆碱受体亚基的表达上调,而且多巴胺释放增加受到明显抑制.茶质滤嘴还可以明显降低吸烟产生的有害物质,降低吸烟引起动物的急性毒性和慢性致癌性.本工作发现了抑制烟草和尼古丁成瘾的新物质——茶质滤嘴和茶氨酸,提供了一种可以战胜吸烟危害的新策略.该工作的实施和推广将可以保护当代和后代免受吸烟对健康、社会、环境和经济造成的破坏性影响,对建设和谐的人类文明社会和国民经济的持续发展具有重要意义.     

电针对海洛因成瘾大鼠PAG的NPY表达的影响

目的:观察韩氏穴位神经刺激器(HNAS)针刺对海洛因成瘾大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)的神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:按给药剂量逐日递增的原则皮下注射海洛因建立成瘾模型,Morris水迷宫测大鼠空间学习记忆,免疫组化测大鼠PAG的NPY表达。结果:①成瘾组大鼠在定位航行实验中逃避潜伏期及搜索距离较正常组明显延长(P0.05),而针刺组较成瘾组明显缩短(P0.05);空间探索实验中,成瘾组原平台所在象限搜索时间及原平台所在象限的游泳距离占总距离的百分比较正常组明显缩短(P0.05),针刺组较成瘾组明显增加(P0.01)。②PAG的NPY表达成瘾组低于正常组(P0.05),针刺组高于成瘾组(P0.05)。结论:HANS针刺对海洛因成瘾引起的大鼠学习记忆减退有恢复作用,并上调其PAG的NPY表达。     

阿片“心瘾”形成机制新说：———两个彼此独立的动机系统

关于阿片成瘾机制,目前主要存在两种学说：以Ｋｏｏｂ和Ｂｌｏｏｍ为首的“戒断／依赖”学说认为慢性应用阿片类物质造成的躯体依赖及逃避停药时的戒断症状是导致成瘾者持续用药的首要因素;而以Ｗｉｓｅ和Ｂｏｚａｒｔｈ为首的“精神刺激”学说则认为追求阿片带来的欣快...     

非阿片类药物脱毒的实践

阿片类（ｏｐｉｏｉｄ）包括天然的鸦片如吗啡;半合成的如海洛因;全合成的美沙酮、二氢埃托啡、度冷丁、芬太尼等。（注：非合法的医疗上使用可称为毒品）。阿片类在临床上主要用于镇痛、麻醉、止泻和镇咳。海洛因是阿片类最常见和主要的滥用药物,１９９７年我国对外公...     

国际药理学会药物依赖专题学术会议纪要

2006年7月3～10日在京召开的第15届国际药理学会上，由“国际麻醉药研究会（International Narcotic Research conference，INRC）”承办了“药物成瘾”专题讨论会。出席该讨论会的有200余人，来自美、法、荷、中四国的六名专家在会上做了演讲。报告内容丰富，但由于时间短促，未能得到充分讨论。现特将其主旨择要介绍，以飨读者。     

内感受对成瘾行为的诱导及其岛叶的调控机制

内感受是机体对自身生理状态的感觉.近年来,越来越多的研究证据表明,内感受可以调控成瘾行为,岛叶是其发挥作用的重要神经基础之一.目前,对岛叶作用机制的研究正受到高度重视.本文从岛叶的基本结构和功能出发,结合近几年来岛叶调控成瘾行为、行为抑制以及情感决策的重要发现,讨论岛叶在成瘾发生及发展过程中的可能作用及其机制,并根据已有的实验证据,试图提出较为合理的研究展望,以推动相关神经环路和神经化学机制研究的深入.     

电针对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质酪氨酸羟化酶表达的影响

目的观察不同时辰电针“足三里”和“三阴交”穴对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质（mPFC）酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响,探讨电针治疗氯胺酮滥用成瘾的作用机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、模型组、电针治疗组,电针治疗组再分为子时（23：00）、卯时（05：00）、午时（11：00）、酉时（17：00）4个电针组,每组8只。每天1次经腹腔注射氯胺酮复制氯胺酮成瘾模型,不同时辰电针组在给药7d后分别选取一侧“足三里”和“三阴交”穴给予低频（2Hz）电针治疗,每次30min,连续治疗7d。采用免疫组织化学染色方法检测mPFC内TH的表达。结果与正常对照组和生理盐水对照组相比较,模型组mPFC内TH免疫反应阳性神经元的数量明显增多（P〈0．01）,细胞平均灰度值降低（P〈0．01）,与模型组相比较,午时、酉时电针组TH免疫反应阳性神经元的数量明显减少（P〈0．01）,细胞平均灰度值升高（P〈0．01）;子时、卯时电针组则无明显变化（P〉0．05）。结论氯胺酮成瘾使mPFC内TH的表达明显增加;午时、酉时电针“足三里”和“三阴交”穴可明显下调mPFC内TH的表达,改善氯胺酮成瘾症状。     

药物成瘾相关的神经结构可塑性改变

不计后果的药物渴求和滥用是药物成瘾的一个显著特征。药物滥用可以诱导行为学和心理学持续性改变的发生,这些持续性改变由相关神经通路(尤其是奖赏系统)神经结构的可塑性变化所引起。本文综述了安非他明、可卡因、尼古丁和吗啡等药物诱发的相关脑区的神经可塑性改变以及引起这些改变的可能原因。药物成瘾诱发的神经结构可塑性改变反映了相关神经系统突触连接的重塑,这些重塑改变该系统的功能,由此便产生了药物滥用的一系列后遗症状———包括成瘾。     

食物成瘾及其神经环路调控机制

食物成瘾是指人们对某些特定食物（高度加工、可口、高热量的食物）的依赖性达到难以控制的程度,并表现出一系列成瘾样的行为学变化,具有强迫性、长期性和反复性的特点。食物成瘾可引起肥胖症,而且是大部分人不能维持减肥效果或坚持限制性饮食以保持健康体重的核心因素。深入理解食物成瘾及其神经生物学机制,将为干预食物成瘾以改善肥胖提供准确的靶点。食物成瘾的诊断标准是耶鲁大学食物成瘾量表,而食物成瘾的动物模型为小鼠食物自我管理模型。外侧下丘脑-腹侧被盖区-伏隔核神经环路、腹侧被盖区-前边缘皮质-伏隔核神经环路和外侧隔核-结节核神经环路是调控食物成瘾的关键神经环路机制。