慢性重型肝炎患者股静脉双腔导管细菌培养分析

目的分析慢性重型肝炎患者股静脉双腔导管培养的菌群分布、药敏试验,与留置时间的相关性,探讨有效的防范措施。方法对慢性重型肝炎患者行股静脉双腔导管尖端增菌培养,并同时进行外周血培养。结果双腔导管细菌培养阳性25例,64％的病原菌为葡萄球菌属。留置时间10d以上细菌培养阳性率明显增加。结论慢性重型肝炎患者导管相关性感染发生率高,严格的无菌操作和精心护理是防治导管感染的关键。     

儿童慢性鼻窦炎的综合治疗

目的探讨儿童慢性鼻窦炎的有效治疗方法。方法回顾分析2001年1月～2004年10月在大连大学附属中山医院治疗的113例儿童慢性鼻窦炎的临床资料,分析5种治疗方法的疗效。结果根据患儿的病情,分别采取5种治疗方法,按1997年海口会议标准评定疗效,总有效率为88．5％。结论儿童慢性鼻窦炎的治疗要根据病情及伴随的相关疾病采取相应的治疗方法,才能提高疗效。     

咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹临床疗效观察

目的：观察咪唑斯汀（皿治林）治疗慢性荨麻疹的疗效和安全性。方法：采用咪唑斯汀10mg／d,每日一次,对40例慢性荨麻疹患者进行了治疗,疗程4周,4级评分评价疗效,记录不良反应。结果：治疗4周后有效率为93．3％,随着用药时间的延长,其临床疗效明显增高。不良反应13例（17．3％）,大多表现轻可自行缓解,较重的不良反应1例（1．3％）,给予停药对症对处理后缓解。结论：咪唑斯汀（皿治林）是一种安全方便、疗效确实的治疗慢性荨麻疹的第2代新型抗组胺药物。     

肾脏免疫区室化与肾小管间质损伤

免疫系统区室化(compartmentalization)是近年提出的一个新观念,为人们从整体和局部两方面进一步了解免疫系统提供了新的视角,且有助于对临床疾病免疫机制的阐释。最近肾脏免疫系统区室化现象也已引起人们重视。肾小管损伤和肾间质纤维化是各类肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的重要原因和共同通路,也与肾小管间质免疫区室的局部微环境调控密切相关,并涉及区域内树突状细胞等专职免疫细胞,以及具有免疫特性肾小管上皮细胞的共同作用及相互调节,由此影响着肾脏疾病的发生、发展及预后。因此,从肾脏免疫区室化角度进一步探讨肾小管间质损伤机制,有助于深入分析肾脏疾病的病变过程,并可为相关研究及临床诊治提供新的思路。     

慢性阻塞性肺疾病与非慢性阻塞性肺疾病吸烟者肺组织蛋白质组学比较分析

吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生发展的主要原因之一.但吸烟者是否发生COPD存在个体差异,其机制尚未完全阐明.蛋白质组学研究能够高效率发现疾病相关蛋白并为深入研究疾病的发病机制提供线索.本研究运用二维凝胶电泳（2-DE）和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)蛋白质组学研究方法结合生物信息学数据,对吸烟COPD患者和非COPD吸烟者肺组织表达的差异蛋白进行筛选和鉴定,共鉴定出24种差异蛋白,涉及基本代谢酶类、氧化应激相关酶类、凝血/纤溶相关蛋白、蛋白降解相关酶以及细胞生长分化相关蛋白等.本研究结果为进一步探索COPD的发病机制提供了新的线索.     

《自然》：糖有助于治疗慢性或复发性细菌感染

波士顿大学。霍德华休斯医学院等处的研究人员发现糖可以引诱休眠状态的细菌苏醒。从而更容易受到抗生素的攻击．直至真的死亡。这一研究说明糖有助于抗生素治疗某些慢性或复发性细菌感染,这一重要的研究成果公布在《自然》（Nature）杂志上。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中瘦素及白介素-8的表达分析

目的：观察COPD大鼠模型中瘦素（1eptin）、白细胞介素8（IL-8）的表达情况,分析其相关性,探讨leptin在COPD发生发展中的作用及意义。方法：36只雄性SD大鼠随机分为①健康对照组;②COPD模型1组：分别于第（1、14）d经气管内注入内毒素200ug,熏5％香烟（第1、14d除外）,2h／d,共4周;⑧COPD模型2组：单纯熏5％香烟2h／d,共12周。观察肺组织病理变化,免疫组化法测定leptin、IL-8在支气管肺组织的表达情况,放免法测定血清leptin及IL-8浓度。结果：细胞因子leptin及炎性因子IL-8在支气管肺组织阳性表达。LPS联合熏烟诱导COPDl组支气管肺组织中leptin（52．67±04．72）和IL-8（59．56±3．94）表达较单纯熏烟诱导COPD2组leptin（38．89±2．57）和IL-8（55．22±3．42）表达明显升高,P〈0．05,两组COPD大鼠模型支气管肺组织中leptin及IL-8表达较正常对照组leptin（16．90＋1．52）和IL-8（28．00±4．24）表达均明显增高,P〈0．05,COPD1组血清中leptin（3．26±0．95）ng／mL和IL-8（107．51±13.38）pg／mL较COPD2组中leptin（2．42±0．69）ng／mL和IL-8（（94．07±11．20）pg／mL明显增高,P〈0．05,两组COPD大鼠模型血清中leptin及IL培浓度较正常对照组leptin（0．95±0．56）ng／mL和IL-8（39．48±6．35）pg／mL浓度显著升高,P〈0．05。血清中Leptin与IL-8表达水平呈显著~-ffn关（r值分别为0．720．670．84均P〈0．05）。经过q检验,两两之间比较均有统计学意义。结论：leptin和IL-8均参与cOPD炎症反应过程,并且具有相关性,LPS促进二者的表达。     

兔下颌骨慢性化脓性骨髓炎动物模型的建立

目的 探讨下颌骨慢性化脓性骨髓炎的造模方法.方法 成年新西兰兔22只,于下颌骨体外侧近正中联合处开骨窗注入0.1 mL5％鱼肝油酸钠和0.1 mL5.0×108 CFU/mL金黄色葡萄球菌悬液,术后常规回笼饲养.于6周开始采用以下方法检测:①肉眼大体观察;②双能X线骨密度检测;③CBCT(锥束CT)放射学形态观察;④局部细菌培养;⑤组织病理学评价.结果 所有新西兰兔早期精神状况较差,手术区域肉眼观有瘘管并有脓性分泌物.双能X线骨密度检测发现手术区骨密度(BMD)值变化不具有统计学意义(P＞0.05).CBCT显示骨缺损区边缘模糊,有骨破坏迹象.局部取材细菌培养有金黄色葡萄球菌生长.病理切片显示有不同程度的淋巴细胞、中性粒细胞、桨细胞浸润,死骨形成.结论 采用兔下颌骨体外侧近正中联合处造骨缺损并注射一定量细菌悬液的方法能够获得理想的慢性化脓性骨髓炎模型.     

CCI大鼠坐骨神经损伤区内中终球与重链神经微丝蛋白的检测

为探寻CCI大鼠坐骨神经损伤区内终球的存在,了解其与重链神经微丝蛋白(heavy neurofilaments,NF-H)分布、表达的联系.通过对雄性SD大鼠的坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)组与对照组(对侧正常坐骨神经)进行不同时间点电镜、免疫组化及Western-blotting等方法的观察与检测.研究发现,与对照组相比,CCI模型组大鼠术后4 d损伤坐骨神经中NF的分布较非手术侧有明显变化,术后7、14 d电镜观察到损伤区中枢侧终球样结构,术后4、7、14、28 d CCI模型组大鼠坐骨神经中NF-H表达水平有动态变化(P<0.01).结果表明CCI大鼠模型损伤坐骨神经中NF-H其分布有明显变化,且分布于终球样结构中,其表达随损伤时间有动态变化,这些变化可能参与终球的形成以及与病理性疼痛机制相关联.