冠心病心力衰竭患者颈股搏波传导速度及血清BNP水平与冠状动脉病变程度的相关性研究

目的:探讨冠心病心力衰竭患者颈股搏波传导速度(cfPWV)及血清脑钠肽(BNP)水平与冠状动脉病变程度的相关性及其对患者预后的预测价值。方法:选择冠心病心力衰竭患者90例,依据心脏彩超EF值分别分为三组,A组(EF值>40%),B组(30%0.05)。C组的cfPWV明显快于A、B两组,存在显著性差异(P<0.05),A、B组间无统计学差异(P>0.05)。三组间收缩压、Gensini积分和血清BNP水平比较存在统计学差异(P<0.05)。A、B组间脉压比较无统计学差异(P>0.05),C组与A组、B组脉压比较均存在统计学差异(P<0.05)。CfPWV与血清BNP水平、Gensini积分呈正相关。cfPWV对冠心病心力衰竭患者预后的ROC曲线下面积为0.617,其预测冠心病心力衰竭患者发生不良事件的灵敏度为81.8%,特异性为60.9%;血清BNP水平对冠心病心力衰竭患者预后的ROC曲线下面积为0.767,其预测冠心病心力衰竭患者发生不良事件的灵敏度为93.2%,特异性为56.5%。结论:cfPWV与血清BNP水平、冠状动脉病变程度之间具有相关性,cfPWV对冠心病心力衰竭患者发生不良事件具有中等的预测价值,但其敏感性及特异性有限。     

不同临床类型乙型病毒感染者外周血T 细胞亚群与血清HBV DNA 载量 及HBeAg 滴度相关性分析

目的:探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者外周血T细胞亚群与血清HBV DNA载量及HbeAg滴度的关系。方法:选取103名HBV感染患者和20名健康者为研究对象。流式细胞术检测外周血T细胞亚群,聚合酶链式反应及酶免疫分析法分别检测血清HBV DNA载量及HbeAg滴度。结果:慢性乙型肝炎患者和慢性HBV携带者外周血CD3+T、CD4+T淋巴细胞亚群百分数低于健康对照组,结果有统计学意义(P<0.05或0.01;而CD8+T细胞亚群则呈现相反趋势,结果亦有统计学意义(P<0.05或0.01)。HBeAg阴性组中,HBVDNA水平与CD8+T细胞亚群百分数呈正相关(r=0.567,P<0.01),与CD4+/CD8+T细胞亚群百分数比值呈负相关(r=-0.601,P<0.01),而与CD3+T、CD4+T细胞亚群百分数无相关性。HBeAg阳性组中,HBV DNA水平及HbeAg滴度与CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞百分数及CD4+/CD8+T细胞百分数均无相关性(P>0.05)。结论:不同临床类型的慢性乙型肝炎病毒感染患者外周血T细胞亚群存在不同程度细胞免疫功能降低和细胞免疫调节异常。HbeAg阴性的HBV感染患者,其血清HBV DNA水平与外周血T淋巴细胞免疫存在相关性。     

慢性间断性缺氧伴二氧化碳潴留小鼠模型的建立

目的建立慢性间断性缺氧伴二氧化碳潴留（chronic intermittent hypoxia with carbon dioxide retention,CIH-CR）小鼠模型。方法选取雄性昆明小鼠22只,随机分为常氧组（normal control group,NC）和CIH-CR组,每组11只。CIH-CR组小鼠每天CIH-CR处理8 h,共4周,实验期间监测箱内O2和CO2浓度及小鼠尾部末端血氧饱和度（SO2）。实验终点测定右室肥厚指数并观察心、肺、肾、脑组织病理改变。结果 CIH-CR组箱内O2浓度、CO2浓度和小鼠尾部末端SO2随实验仓的关闭和开启出现周期性的变化;与NC组相比CIH-CR组右心室明显肥大（P〈0.01）;小鼠心、肺、肾和脑组织均出现明显缺氧改变。结论成功建立了CIH-CR小鼠模型。     

白介素-18在被动吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达

目的 研究白介紊-18(Interleukin-18,IL-18)在被动吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠中的表达变化.方法 将20只大鼠随机分为2组,即正常对照组和COPD模型组.应用单纯被动吸烟法建立大鼠COPD模型,香烟烟雾暴露时间为6个月.利用酶联免疫吸附法测定2组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoal veolar lavage fluid,BALF)中的IL-18浓度,用实时定量RT-PCR法测定BALF中IL-18 mRNA的表达水平,用HE染色法观察肺组织形态学改变,用免疫组织化学染色法检测IL-18在肺组织中的表达.结果 1.COPD模型组血清和BALF中的IL-18浓度较正常对照组显著增加(P＜0.01);2.COPD模型组BALF中IL-18 mRNA的表达水平较正常对照组显著增高(P＜0.01);3.COPD模型组肺组织中IL-18的表达较正常对照组显著增加(P＜0.01).结论 被动吸烟诱导的COPD大鼠外周血和肺部均高表达IL-18,提示IL-18在吸烟所致的COPD发病机制中可能起重要作用.     

慢性乙型肝炎肝星状细胞形态改变与肝脏微循环障碍的关系

目的研究慢性乙型肝炎肝星状细胞形态改变与肝脏微循环障碍的关系。方法采用光镜观察肝星状细胞内脂滴数和体密度的变化,同时采用透射电镜观察肝星状细胞超微结构的变化和肝窦微循环结构的改变。结果慢性乙型肝炎肝星状内脂滴数减少,典型肝星状细胞数量减少,过渡型肝星状细胞数量增多,超微结构显示核被膜表面不规则,胞质内粗面内质网明显增多,多扩张,内有中等电子密度的絮状物质,高尔基复合体发达,细胞周围胶原原纤维量明显增多。肝窦内皮细胞窗孔减少变小,有的肝窦内皮细胞内出现WP（Weibel—Paladebody）小体。狄氏腔中胶原纤维沉积增多,肝窦内皮细胞下有基底膜形成。结论肝星状细胞激活后形态改变是肝脏微循环障碍的重要促进因素。     

KM突变小鼠慢性炎症性皮肤病的免疫学改变

目的 观察KM突变小鼠皮肤慢性炎症的病理变化,探讨该小鼠皮肤免疫学改变.方法 通过外部特征、常规HE病理组织学、免疫组织化学、特染方法对3月龄、6月龄KM突变小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子进行检测并与KM野生小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子浸润进行比较.结果 KM突变小鼠皮肤毛稀、皮屑、皮皱等;组织病理表皮细胞坏死,上皮角化过度或不全,颗粒层增厚,基底细胞层水肿,真皮浅层血管扩张,结缔组织炎细胞浸润等,皮肤CD3+、CD4+T细胞、巨噬细胞、肥大细胞等增多,同时炎症因子IL-6、IL-22、TNF-α、IFN-γ等增多;且这些炎症细胞及炎症因子浸润3月龄较6月龄增多.结论 KM自发突变小鼠皮肤组织出现自发的慢性炎症病变,与人类慢性炎症性皮肤病变有相类似的病理改变和细胞分子改变,有望培育成为一种新的慢性炎症性皮肤病的动物模型.     

慢性阻塞性肺疾病患者肺小血管低氧诱导因子1α与其羟化酶表达

目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺小动脉内低氧诱导因子α亚基(HIF-1α)及HIF脯氨酸羟化酶(PHD)、HIF抑制因子的表达,探讨其在肺血管重塑中的可能作用。方法:选因肺肿瘤行肺叶切除者,COPD组(12例),对照组(14例)。取2组患者的肺组织,原位杂交和免疫组化检测HIF-1α、PHD1、PHD2、PHD3、FIH的mRNA及蛋白表达水平。观察并计算肺小动脉管壁厚度(PAMT)及肺小动脉管壁面积与血管总面积的比值(WA%)。结果:①COPD组PAMT(40μm±5μm)、WA%(50%±9%)均较对照组(分别为(31μm±4μm,39%±6%)高(均P<0.01);②COPD组肺小血管HIF-1αmRNA和蛋白表达(吸光度(A)值)(0.230±0.036,0.275±0.039)较对照组(0.174±0.029,0.102±0.015)增强(均P<0.01),蛋白质表达增高更明显。COPD组肺小血管PHD1 mRNA表达(0.180±0.030)与对照组(0.191±0.029)比无明显改变(P>0.05)。COPD组PHD2、PHD3 mRNA表达(0.245±0.044,0.252±0.023)较对照组(0.182±0.028,0.127±0.017)明显增高(均P<0.01)。PHD1蛋白质表达(0.104±0.015)较对照组(0.209±0.023)降低(P<0.01)。PHD2蛋白质表达(0.274±0.044)较对照组(0.219±0.043)增高(P<0.01)。PHD3蛋白质表达(0.161±0.023)较对照组(0.146±0.021)略增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。两组间FIHmRNA和蛋白质表达差异均无显著性(P>0.05);③相关分析表明HIF-1α蛋白质水平与WA%,PAMT及PHD2、PHD3 mRNA及PHD2蛋白质呈正相关,与PHD1蛋白质呈负相关。结论:PHDs可能通过调节HIF-1α表达参与COPD患者的肺血管重塑。     

慢性吗啡依赖树鼩模型的建立

吗啡是一种有效的镇痛药,但易使动物产生耐受性和成瘾性。在该实验中,中缅树鼩(Tupai a belangeri chinensis)连续7d,每天接受三次肌肉注射递增剂量(5、10、15、20mg/kg体重)吗啡后对吗啡产生耐受和依赖;吗啡注射完成后,腹腔注射纳洛酮(1.25mg/kg体重)催瘾,可诱导其条件性位置厌恶(conditioned place aversion,CPA)及相应吗啡戒断症状的出现。该结果提示树鼩慢性吗啡依赖模型的建立可用于研究吗啡依赖和耐受的生物学机制,以及减轻戒断症状药物的筛选。     

利钠肽家族基因与心血管疾病研究新进展

利钠肽家族是一组由心肌细胞分泌的激素,主要包括A型、B型和C型利钠肽,具有相似的基因结构和生理学效应,可对心血管系统产生血压调节、抗心肌肥厚、抗心肌纤维化和抗心肌弛缓等保护作用。利钠肽受体A、B和C亦介导多种生理活性,调节心血管稳态。利钠肽受体A选择性结合A型、B型利钠肽。利钠肽受体B结合C型利钠肽。利钠肽受体C结合各型利钠肽,通过受体介导的内化和退化作用清除血液循环中利钠肽。对利钠肽家族及其受体基因单核甘酸多态性及功能研究显示,其与多种心血管疾病(房颤、高血压、心力衰竭等)的易感性相关。利钠肽家族及其受体基因缺失的转基因小鼠表现为心肌肥厚、心肌纤维化,与高血压、心肌病及心力衰竭的发生发展相关。各种导致心肌肥厚和缺血性损伤的刺激均参与利钠肽及其受体基因的表达调控。临床将脑钠肽作为左室功能障碍和心力衰竭失代偿的一个预测指标。静脉注射重组脑钠肽已经成为治疗急性心力衰竭的有效手段。深入了解利钠肽家族基因变异及其信号调控有助于探索心血管疾病的病理生理机制,为临床诊疗开辟新思路。     

经结肠透析联合中药灌肠治疗后慢性重型肝炎的疗效观察及护理

目的:观察慢性重型肝炎经结肠透析联合中药灌肠治疗后的疗效及护理方法。方法:使用CTJ-A全自动结肠透析联合中药灌肠机对60例重型肝炎病人进行治疗,运用针对性护理措施,评估护理效果。结果:经中药灌肠及结肠透析后,本组病人除出现2例轻度腹胀外无其他不良反应出现,临床症状、体征基本消失。结论:结肠透析联合中药灌肠治疗可作为慢性重型肝炎的一种治疗方法,同时配合相应的护理可减少并发症,提高临床疗效。