瘦素受体基因Lys109Arg 多态性与慢性阻塞性肺疾病营养状况的关系

目的:探讨瘦素受体基因Lys109Arg多态性与慢性阻塞性肺疾病营养状况的关系。对象与方法:观察159例COPD稳定期患者及110例健康对照者体重指数(BMI)、理想体重百分比(NW%)、三头肌皮皱厚度(TSF)、上臂中点臂围(MAC)、血清白蛋白(ALB)、总淋巴细胞(LYM)等营养参数,将COPD组分为营养不良组(COPD1组)68例,COPD非营养不良组(COPD2组)91例。用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清瘦素水平,采用聚合酶链式反应及连接酶检测反应方法(PCR-LDR)测定瘦素受体Lysl09Arg多态性的基因型。结果:COPD1组Lys109Arg基因型GG、GA及AA的频率分别为0.838、0.147和0.015,G和A等位基因分别为0.912和0.088;COPD2组Lys109Arg基因型GG、GA及AA的频率分别为0.67、0.319和0.011,G和A等位基因分别为0.83和0.17;对照组Lys109Arg基因型GG、GA及AA的频率分别为0.7、0.273和0.027,G和A等位基因分别0.841和0.159;COPD1组Lys109Arg基因型及等位基因频率与COPD2组和对照组比较差异有显著性;COPD2组和对照组比较差异无显著性。GG型受试者血清瘦素水平低于A/G型+AA型(39.08±15.79ng/ml vs 43.29±17.25ng/ml),但差异无统计学意义。结论:瘦素受体基因Lys109Arg多态性可能与COPD营养状况相关。     

氨溴索对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清炎症因子的影响

目的:系统评价氨溴索注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效及对患者血清炎症因子CRP及TNF-α的影响。方法:①按照诊断标准共纳入60例患者,按入院或就诊的先后顺序随机分成氨溴索治疗组和对照组,每组30例患者;另设30名COPD稳定期患者作为稳定期对照组。②治疗前后抽取静脉血,待测CRP及TNF-α水平;③对照组患者仅给予抗菌药物及解痉平喘药物等常规治疗;治疗组患者给予常规治疗外,还给予盐酸氨溴索注射液30mg,每天分2次静滴,10天为1疗程;④治疗1疗程后观察临床疗效及血清炎症因子水平的变化。结果:①两组患者在性别,年龄,病程,病情,合并疾病的分布等基线资料上无显著性差异,P>0.05;②AECOPD患者机体炎症因子水平较COPD稳定期患者显著升高,P<0.01;氨溴索治疗组无论在临床疗效抑或降低血清炎症因子水平方面均要优于对照组,P<0.05。结论:盐酸氨溴索注射液辅助治疗可显著降低AECOPD患者血清炎症因子水平,提高临床疗效。     

无创正压通气治疗慢性阻塞性肺病的临床观察及护理效应

目的:探讨无创正压通气治疗慢性阻塞性肺病的临床疗效和护理效应。方法:本科收治的慢性阻塞性肺病患者90例,随机分为对照组和观察组。对照组给予常规治疗及常规专业护理措施。在对照组的治疗方式的基础上,应用无创性呼吸机治疗;并在进行无创正压通气及常规专业护理措施的同时,患者行综合护理干预措施。结果:治疗后,观察组心率、呼吸频率与对照组相比下降更明显,差异显著(P<0.01)。治疗后,观察组动脉血气指标与对照组相比改善更明显,差异具有显著性(P<0.01)。观察组住院时间少于对照组,差异具有显著性(P<0.01)。结论:采用无创正压通气治疗慢性阻塞性肺病患者疗效可靠,辅以综合护理干预措施,能够有效的促进患者恢复。     

不同评分者急性生理和慢性健康评分的差异及其原因分析

目的:了解急性生理和慢性健康状况评分(APACHEII)的差异及其原因。方法:对2名医生做的32例重症患者的APACHEII评分进行前瞻性分析,讨论各项生理数值和评分的一致性,及导致不一致的原因。结果:两名医生APACHE II评分的一致性较差(Kapp=0.695),其中慢性健康评分(Kappa=0.75)和年龄评分(Kappa=0.956)的一致性较好,而急性生理评分(APS)的一致性差(Kappa=0.728)。APS的各项指标中,两名医生记录的原始数据共有160处不同,最终造成52处生理评分的不同。其比例最高有3项,第一为血清钾(8/11)第二为AaDO2(9/20),第三为平均动脉压(11/25)。造成评分差异的最主要原因为生理指标不同(85.2%),另有数据一致时评分不同的共9处,其中8处是由于评分者未遵循氧合评分标准,另1处为取值不同造成。结论:为了进一步提高评分的准确性,我们应该强化评分准则和积极做专业评分培训。     

低分子量肝素对慢性阻塞性肺疾病大鼠的肺功能及气道炎性细胞的影响

目的:观察低分子量肝素(low molecular weight heparin,LMWH)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺功能及气道炎性细胞的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、LMWH干预组,每组10只。采用熏吸香烟法加气管内注入脂多糖的方法建立COPD模型,LMWH干预组于COPD模型开始建立时皮下注射150U/kg,每天一次,40天后检测各组大鼠肺功能及气道内炎性细胞的改变。结果:COPD模型组大鼠气道阻力及气道炎性细胞数均较正常组明显升高(P<0.05),以中性粒细胞为主;而皮下注射低分子量肝素治疗组气道阻力及气道炎性细胞数较COPD模型组均明显下降(P<0.05)。结论:低分子肝素可以减少COPD大鼠气道内炎性细胞数,降低气道阻力,有助于COPD病情的控制和转归。     

I b 型慢性丙肝患者血清IL-10、IL-12 水平 与HCV-RNA 载量关系的研究*

目的:研究I b型慢性丙肝患者血清IL-10、IL-12水平与HCV-RNA载量的关系,探讨难治性丙肝的免疫发病机制。方法:选取HCV-RNA阳性的I b型慢性丙肝患者48例,依据病毒载量将其分为三个组,低病毒载量组(1.0*103IU/mL1.0*106IU/mL)13例,另选HCV-RNA阴性的慢性HCV感染者15例,健康献血员15例作为对照组;应用ELISA法检测所有研究对象的血清IL-10、IL-12水平。结果:慢性丙肝患者外周血IL-10水平显著高于健康献血员(P=0.003),IL-12水平低于健康献血员(P=0.045);随着HCV-RNA载量的升高,HCV-RNA阳性的I b型慢性患者外周血IL-10水平逐渐升高,组间比较差异具有统计学意义(F=18.65,P=0.000);血清HCV-RNA载量与血清IL-10水平呈正相关(相关系数r=0.71,P=0.000),与血清IL-12水平无相关性(P=0.479)。结论:慢性HCV感染者与患者的细胞免疫均倾向于TH2型;I b型慢性丙肝患者外周血IL-10水平与HCV-RNA病毒载量呈正相关。     

冠心病心力衰竭患者颈股搏波传导速度及血清BNP水平与冠状动脉病变程度的相关性研究

目的:探讨冠心病心力衰竭患者颈股搏波传导速度(cfPWV)及血清脑钠肽(BNP)水平与冠状动脉病变程度的相关性及其对患者预后的预测价值。方法:选择冠心病心力衰竭患者90例,依据心脏彩超EF值分别分为三组,A组(EF值>40%),B组(30%0.05)。C组的cfPWV明显快于A、B两组,存在显著性差异(P<0.05),A、B组间无统计学差异(P>0.05)。三组间收缩压、Gensini积分和血清BNP水平比较存在统计学差异(P<0.05)。A、B组间脉压比较无统计学差异(P>0.05),C组与A组、B组脉压比较均存在统计学差异(P<0.05)。CfPWV与血清BNP水平、Gensini积分呈正相关。cfPWV对冠心病心力衰竭患者预后的ROC曲线下面积为0.617,其预测冠心病心力衰竭患者发生不良事件的灵敏度为81.8%,特异性为60.9%;血清BNP水平对冠心病心力衰竭患者预后的ROC曲线下面积为0.767,其预测冠心病心力衰竭患者发生不良事件的灵敏度为93.2%,特异性为56.5%。结论:cfPWV与血清BNP水平、冠状动脉病变程度之间具有相关性,cfPWV对冠心病心力衰竭患者发生不良事件具有中等的预测价值,但其敏感性及特异性有限。     

慢性间断性缺氧伴二氧化碳潴留小鼠模型的建立

目的建立慢性间断性缺氧伴二氧化碳潴留（chronic intermittent hypoxia with carbon dioxide retention,CIH-CR）小鼠模型。方法选取雄性昆明小鼠22只,随机分为常氧组（normal control group,NC）和CIH-CR组,每组11只。CIH-CR组小鼠每天CIH-CR处理8 h,共4周,实验期间监测箱内O2和CO2浓度及小鼠尾部末端血氧饱和度（SO2）。实验终点测定右室肥厚指数并观察心、肺、肾、脑组织病理改变。结果 CIH-CR组箱内O2浓度、CO2浓度和小鼠尾部末端SO2随实验仓的关闭和开启出现周期性的变化;与NC组相比CIH-CR组右心室明显肥大（P〈0.01）;小鼠心、肺、肾和脑组织均出现明显缺氧改变。结论成功建立了CIH-CR小鼠模型。     

白介素-18在被动吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病大鼠中的表达

目的 研究白介紊-18(Interleukin-18,IL-18)在被动吸烟诱导的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠中的表达变化.方法 将20只大鼠随机分为2组,即正常对照组和COPD模型组.应用单纯被动吸烟法建立大鼠COPD模型,香烟烟雾暴露时间为6个月.利用酶联免疫吸附法测定2组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoal veolar lavage fluid,BALF)中的IL-18浓度,用实时定量RT-PCR法测定BALF中IL-18 mRNA的表达水平,用HE染色法观察肺组织形态学改变,用免疫组织化学染色法检测IL-18在肺组织中的表达.结果 1.COPD模型组血清和BALF中的IL-18浓度较正常对照组显著增加(P＜0.01);2.COPD模型组BALF中IL-18 mRNA的表达水平较正常对照组显著增高(P＜0.01);3.COPD模型组肺组织中IL-18的表达较正常对照组显著增加(P＜0.01).结论 被动吸烟诱导的COPD大鼠外周血和肺部均高表达IL-18,提示IL-18在吸烟所致的COPD发病机制中可能起重要作用.     

KM突变小鼠慢性炎症性皮肤病的免疫学改变

目的 观察KM突变小鼠皮肤慢性炎症的病理变化,探讨该小鼠皮肤免疫学改变.方法 通过外部特征、常规HE病理组织学、免疫组织化学、特染方法对3月龄、6月龄KM突变小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子进行检测并与KM野生小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子浸润进行比较.结果 KM突变小鼠皮肤毛稀、皮屑、皮皱等;组织病理表皮细胞坏死,上皮角化过度或不全,颗粒层增厚,基底细胞层水肿,真皮浅层血管扩张,结缔组织炎细胞浸润等,皮肤CD3+、CD4+T细胞、巨噬细胞、肥大细胞等增多,同时炎症因子IL-6、IL-22、TNF-α、IFN-γ等增多;且这些炎症细胞及炎症因子浸润3月龄较6月龄增多.结论 KM自发突变小鼠皮肤组织出现自发的慢性炎症病变,与人类慢性炎症性皮肤病变有相类似的病理改变和细胞分子改变,有望培育成为一种新的慢性炎症性皮肤病的动物模型.