TGF-β1表达与乙肝患者肝纤维化的关系及临床意义

目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β 1)与慢性乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝病尤其是肝纤维化发生的关系及临床意义.方法:酶联免疫吸附实验(ELISA)测定45例慢性乙肝患者(乙肝组)、39例肝硬化患者(肝硬化组)及30例健康者(对照组)血清中的TGF-β1的含量,并检测肝纤维化指标.结果:乙肝组和肝硬化组的血清TGF-β1水平高于对照组,且乙肝组血清TGF-β水平明显低于肝硬化组(P<0.05).乙肝组和肝硬化组的肝纤维化指标Ⅳ型胶原(Ⅳ-C),层黏连蛋白(LN),透明质酸(HA)的浓度均明显高于对照组,且肝硬化组肝纤维化指标均高于乙肝组(P<0.05).血清TGF-β1水平与肝纤维化指标均呈正相关(r=0.537、0.653、0.756,P<0.05).结论:TGF-β1水平与乙肝患者肝纤维密切相关,降低TGF-β1的水平,可能是防治乙肝患者后期肝纤维化的一种新方法.     

雌性棕色田鼠和昆明小鼠在慢性间歇性低氧条件下血象变化的比较

本文旨在对雌性棕色田鼠(Lasiopodomys mandarinus)和昆明小鼠(Mus musculus)在慢性间歇性低氧条件下血象的变化进行比较,从而为地下生活鼠种血液系统对慢性间歇性低氧的应答对策的研究提供基础数据。采用实验氧舱对棕色田鼠和昆明小鼠进行每天4h、持续28d的慢性间歇性低氧(氧浓度10.0%)处理,然后对其血象进行了比较分析。结果显示:(1)常氧下棕色田鼠的红细胞计数(red blood cell count,RBC)显著高于昆明小鼠,而红细胞平均体积(mean corpuscular volume,MCV)则显著小于昆明小鼠,慢性间歇性低氧处理后昆明小鼠的MCV和红细胞压积(hematocrit,HCT)显著增加,而棕色田鼠MCV和HCT无明显影响;(2)常氧条件下棕色田鼠的平均血红蛋白含量(mean corpuscular hemoglobin,MCH)显著低于昆明小鼠,而平均血红蛋白浓度(mean corpuscular hemoglobin concentration,MCHC)则显著高于昆明小鼠,慢性低氧处理后昆明小鼠血红蛋白(hemoglobin,HGB)含量和MCH均显著增加,而在棕色田鼠仅出现MCH的明显增加;(3)常氧条件下棕色田鼠的白细胞计数(white blood cell count,WBC)和血小板(platelet,PLT)都显著低于昆明小鼠,慢性低氧处理后棕色田鼠和昆明小鼠的WBC和PLT均未发生显著变化。以上结果表明,棕色田鼠作为地下生活鼠种,对低氧环境具有较好的耐受性,其血液系统对低氧胁迫的应答机制与地面生活鼠种昆明小鼠不同。     

慢性乙型肝炎青年男性患者的勃起功能及性激素水平的研究

目的研究慢性乙型肝炎青年男性患者的勃起功能及性激素水平,探讨二者之间可能的关系。方法共有61例慢性乙型肝炎青年男性患者入选,其中轻度18例,中度22例,重度21例,20例健康男性志愿者作为对照,比较其国际勃起功能5项指数(IIEF-5)量表得分及睾酮、雌二醇和促泌乳素水平。结果慢性乙型肝炎青年男性患者均有不同程度的勃起功能障碍,明显高于正常对照组(P0.001),重度患者与轻中度患者比较IIEF-5评分较低,均数比较差异有显著性(P0.001～0.027),雌二醇/睾酮比值在4组间比较,差异无显著性(F=1.99,P=0.120),所有肝炎患者睾酮、雌二醇水平均较正常对照组升高(P0.01),中重度患者的促泌乳素水平较正常对照组高(P0.001)。结论慢性乙型肝炎青年男性患者的国际勃起功能指数明显降低,勃起功能障碍发生率明显升高,其机制可能与雌二醇及促泌乳素升高有关。     

慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺部真菌感染病原学及易感因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并糖尿病患者肺部真菌感染的病原学及易感因素。方法对58例COPD合并糖尿病肺部真菌感染患者进行病原学及预后分析,并与无糖尿病的COPD真菌感染患者76例进行比较。结果 2组患者病原菌均以白色念珠菌占首位,研究组真菌发病率高于对照组,预后较对照组更差。抗生素、年龄、糖皮质激素和营养状态等因素对2组患者真菌感染的影响差异无统计学意义。结论白色念珠菌仍是COPD患者肺部真菌感染的主要致病菌。糖尿病增加COPD患者感染真菌的风险,并且加重病情,影响预后。     

支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型的建立

目的探讨建立支气管哮喘伴发抑郁动物模型的方法。方法选择Wistar大鼠,随机分为对照组与模型组,模型组采用卵蛋白(ovalbumin,OVA)激发法建立哮喘模型,在此基础上给予慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)28d,观察大鼠体质量、体征、肺组织结构、支气管肺泡灌洗液白细胞计数等变化,并用Open-field实验评价大鼠活动度和好奇心,通过糖水消耗实验评价大鼠快感缺乏与否。结果与对照组相比,模型组大鼠体质量增长明显缓慢(P0.05);肺组织呈哮喘样病理改变;支气管肺泡灌洗液白细胞总数、嗜酸粒细胞及淋巴细胞增多;Open-field实验,大鼠垂直活动得分、水平活动得分显著降低(P0.05);糖水消耗量明显减少(P0.05)。结论OVA激发复合CUMS可成功制备支气管哮喘伴发抑郁大鼠模型。     

吸烟对肺组织D4-GDI表达的影响及其与慢性阻塞性肺疾病相关性的蛋白质组学研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明．蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供了有力的帮助,被认为在COPD的研究领域具有广阔的前景．运用二维凝胶电泳和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱蛋白质组学研究方法结合生物信息学技术,对不吸烟者、非COPD吸烟者和吸烟COPD患者的肺组织进行蛋白质组比较,共鉴定出24种表达差异蛋白．研究发现,非COPD吸烟者肺组织ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)表达水平为不吸烟者的1.7倍,吸烟COPD患者肺组织D4-GDI表达水平接近非COPD吸烟者的2倍．通过免疫组织化学染色和Western-blotting检测对肺组织D4-GDI表达水平进行验证,获得了与蛋白质组学研究相一致的结果．结果首次说明：吸烟能够导致肺组织D4-GDI表达水平升高,D4-GDI参与了COPD的发病机制而且可能与COPD易感性相关．     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型病变特点的研究

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型肺表面活性物质相关蛋白A(Surfactant protein A, SP-A)表达及肺组织超微结构变化特点.方法 运用气管内滴注脂多糖加烟熏28天法建立COPD大鼠模型.观察大鼠一般状态、用免疫组化法检测SP-A表达及透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构变化.结果 各组SP-A平均肺泡阳性细胞数与空白组比较有显著差异(P＜0.01).结论 用气管内滴注脂多糖加烟熏28天法建立的COPD大鼠模型可靠,造模停止两周后模型稳定.     

基于Tilburg衰弱评估量表评价的老年慢性心力衰竭合并衰弱的危险因素探讨及其对患者生活质量和预后的影响

摘要 目的：基于Tilburg衰弱评估量表评价老年慢性心力衰竭（CHF）的衰弱状况，分析影响衰弱的危险因素，并探讨其对患者生活质量和预后的影响。方法：选取2020年3月～2022年3月我院收治的102例老年CHF患者，根据Tilburg衰弱评估量表分为衰弱组与非衰弱组。收集患者基线资料，采用明尼苏达州心力衰竭生活质量问卷（MLHFQ）评分评估患者的生活质量，采用多因素Logistic回归分析老年CHF患者合并衰弱的危险因素，Spearman相关性分析衰弱组Tilburg衰弱评估量表评分与MLHFQ评分的相关性，比较两组患者生活质量和90 d非计划再入院率、死亡率。结果：102例老年CHF患者合并衰弱的发生率为53.92％（55/102）。多因素Logistic回归分析显示：体质指数（BMI）降低、NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级、合并疾病数量增加、血红蛋白（Hb）降低、红细胞分布宽度（RDW）升高、白蛋白（Alb）降低、N末端B型脑钠肽前体（NT-ProBNP）升高为老年CHF患者合并衰弱的独立危险因素（P＜0.05）。衰弱组MLHFQ身体领域、情绪领域、其他领域评分高于非衰弱组（P＜0.05）。Spearman相关性分析显示，老年CHF患者合并衰弱患者Tilburg衰弱评估量表评分与MLHFQ身体领域、情绪领域、其他领域评分呈正相关（rs=0.505、0.424、0.526，P均＜0.001）。随访90 d，衰弱组非计划再入院率高于非衰弱组（P＜0.05）。结论：老年CHF患者衰弱状况发生率较高，BMI、NYHA心功能分级、合并疾病数量、Hb、RDW、Alb、NT-ProBNP为老年CHF患者合并衰弱的影响因素，衰弱可导致患者生活质量下降和预后不良。Tilburg衰弱评估量表能快速评价老年CHF患者合并衰弱状况，有助于指导临床及时采取干预措施改善患者生活质量和预后。     

鳖甲煎丸联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎肝纤维化患者肝功能、肝纤维化指标和外周血TGF-β1/ smad信号通路的影响

摘要 目的：探讨鳖甲煎丸辅助恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化患者肝功能、肝纤维化指标和外周血转化生长因子β1（TGF-β1）/smad信号通路的影响。方法：选取2021年01月~2022年01月中国中医科学院望京医院收治的132例慢性乙型肝炎肝纤维化患者分为对照组和观察组，各66例。对照组以恩替卡韦治疗，观察组增加鳖甲煎丸治疗。比较两组临床疗效、肝功能指标、肝脾B超指标、中医证候积分、肝纤维化指标、外周血TGF-β1/smad信号通路、不良反应发生率。结果：观察组总有效率为90.91%高于对照组74.24%（P<0.05）。治疗后，观察组肝门静脉主干内径、脾门厚度均小于对照组，中医证候积分低于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组直接胆红素（DBIL）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）水平均低于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组的Ⅲ型前胶原(PC III)、IV型胶原（IV-C）、透明质酸酶（HAase）、层粘连蛋白（LN）水平均低于对照组（P<0.05）。治疗后，观察组外周血Smad同源物7（Smad7）水平高于对照组，TGF-β1、Smad同源物3（Smad3）水平低于对照组（P<0.05）。两组患者不良反应发生率组间对比无统计学意义（P>0.05）。结论：鳖甲煎丸结合恩替卡韦对慢性乙型肝炎肝纤维化患者可提升治疗效果，降低中医证候积分，改善肝功能和肝纤维化损伤状态，其疗效机制可能与调控TGF-β1/smad信号通路有关。     

脂肪因子在慢性肾脏病血管钙化中的作用

慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)是一种全球性的经济成本高的健康负担。慢性肾脏病首要的死亡并发症是心血管疾病(cardiovascular disease, CVD),而血管钙化是引起慢性肾脏病患者发生心血管疾病的主要原因。当体内的促钙化因子与抑钙化因子失衡时,会激活血管内皮细胞一系列反应,从而促进血管钙化。最近研究发现在慢性肾脏病血管钙化的发生、发展过程中,脂肪因子扮演着重要角色。本文对各种脂肪因子在慢性肾脏病血管钙化中的作用进行详细的阐述,希望可以为慢性肾脏病血管钙化的防治提供新思路。