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151.
视网膜神经节细胞空间传输特性的模拟 总被引:2,自引:0,他引:2
以新近提出的同心圆感受野模型为基础。从感受野大工上周区内各亚区之间的抑制性相互作用入手,对视网膜神经节细胞的各种空间传输特性进行了模拟,通过改变外周亚区间抑制性相互作用的敏感度和有效范围,可逼真地模拟神经节细胞的各种不同的面积反应函数,用该模型来处不同空间频率的正弦光栅时,它既能很好地传递图像的高频成份,又可十分有效地提升被感受野中心/外周拮抗机制所衰减了的低频信息,此外,由于该模型引进了外周亚区 相似文献
152.
家兔肝外胆道张力感受区和胆管周围封闭对张力刺激反应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
家兔肝外胆道张力感受区和胆管周围封闭对张力刺激反应的影响丁春华,杨思禹,杨殿阁(河北医学院病理生理学教研室石家庄050017)以前在实验中发现 ̄〔1〕,升高胆道内压可反射性抑制Oddi括约肌(SO)的功能活动。表明胆道管壁内有感受张力变化的装置。然而... 相似文献
153.
本文采用辣根过氧化物酶(HRP)组化方法,对大鼠延髓腹外侧表面化学感受区与延髓内部核团之间的神经结构联系进行了系统的探查。实验在30只麻醉且自主呼吸的雄性SD大鼠上分四组进行。用HRP滤纸分别局部敷贴于延髓腹外侧表面的头端化学感受区(R区,n=10)、尾端化学感受区(C区,n=10)、中间区(I区,n=6)和对照区(n=4)。动物存活24h后,检查HRP标记细胞所在的核团部位。(1)于R区表面敷贴 相似文献
154.
在十二只成年猫上用多管玻璃微电极记录了外膝体神经元对不同空间频率和不同方位的移动正弦光栅刺激的反应,共详细测定并对比研究了38个方位敏感性细胞在微电泳荷包牡丹碱前后的方位调谐特性。在最优空间频率附近的较低空间频率下,微电泳荷包牡丹碱后,外膝体细胞的方位敏感性强度(Bias)降低,而在截止频率附近的较高空间频率下,微电泳前后外膝细胞的方位敏感性强度(Bias)从总体上看没有显著变化。结果表明,以空间频率为截止频率附近的移动正弦光栅作为刺激,外膝体细胞的方位敏感性可能主要是由视网膜神经节细胞的兴奋输入所形成,而非外膝体内抑制机制所致。 相似文献
155.
156.
内容和运动方向感知计算模型 总被引:1,自引:0,他引:1
对视野中的物体及运动方向进行感知是视觉感知的基本问题之一,较高级视皮层从V1区的简单细胞开始分为两个通路:“What通路”和“Where通路”.前者对物体的形状、颜色、纹理等内容感知,后者对空间运动速度和方向等感知.本文利用仿脑视觉信息处理计算结构,研究视觉内容和运动方向上的感知计算模型、计算机理和学习算法.该计算模型是一个三层的神经网络,第一层是视觉信号输入层,用于接收外界图像刺激.第二层是神经信息内部表象层,与第一层的网络联结是通过神经元稀疏表象原理自适应形成神经元的感受野.为此,引入Kullback_Leibler散度描述神经元响应的独立性,极小化该代价函数导出网络联结权值的学习算法.从自然图像块中学习得到图像基函数,这些基函数具有局部性、朝向性和带通滤波性.这些性质与生理实验结果中的V1区简单细胞感受野特征相吻合.将这些基函数作为神经元的感受野,并在第三层对较高级视皮层的内容感知和运动感知神经元进行建模.在理想刺激中加入一定量的噪声后,该模型对内容和运动方向的感知仍有较高的准确率和较好的鲁棒性.最后给出的实验仿真结果说明模型的可行性和学习算法的简单有效性. 相似文献
157.
扣带回前部内脏伤害感受神经元的生物电活动 总被引:1,自引:0,他引:1
为了从神经元水平探讨大脑皮层内脏伤害感受的特性及机制,应用玻璃微电极细胞内电位记录技术,研究18只猫扣带回前部312个神经元的自发生物电活动,及其对电刺激同侧内脏大神经的诱发反应.其中,82个为内脏伤害感受神经元,其自发生物电活动有5种主要形式.根据诱发反应的潜伏期等特性,内脏伤害感受神经元分为特异性内脏伤害感受神经元(76个,92.68%)和非特异性内脏伤害感受神经元(6个,7.32%).内脏伤害性诱发反应分为兴奋性(65.86%)、抑制性(17.07%)及混合性反应(17.07%)3种.结果提示内脏大神经的传入通路投射到同侧扣带回前部;扣带回前部神经元具有内脏伤害感受作用,存有特异性与非特异性内脏伤害感受神经元,为痛觉特异性学说提供了新的实验依据. 相似文献
158.
鞘内注射神经激肽-1受体激动剂Sar-SP增强大鼠脊髓一氧化氮合酶表达和一氧化氮生成 总被引:8,自引:0,他引:8
探讨P物质(substance P,SP)对脊髓一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)表达和一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响。实验用热甩尾法测定大鼠痛阈的变化,分别应用NADPH-d组织化学法和硝酸还原法测定大鼠脊髓内NOS表达和NO生成的变化。结果显示,鞘内注射神经激肽-1受体(neurokinin-1 receptor,NK-1)激动剂[Sar^9,Met(O2)^11]-substance P(Sar-SP)可使大鼠痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS表达增强,脊髓腰膨大部位NO生成增多;预先鞘内注射非选择性NK-1受体拮抗剂[D—Arg^1,D-Trp^7,9,Leu^11]-substance P(spantide)可抑制上述变化。结果表明,SP可促进脊髓内NOS表达和NO生成。 相似文献
159.
美普他酚及其同分异构体对角叉菜胶引起的炎症大鼠具有抗热痛敏作用 总被引:3,自引:0,他引:3
实验以清醒大鼠的缩腿潜伏期为指标,观察了腹腔注射美普他酚及其同分异构体112824和112825对角叉菜胶引起的热痛敏的影响.外周炎症由单侧足底注射角叉菜胶(2
mg/100 μl)引起.注射角叉菜胶3 h后,注射侧后肢局部红肿及热痛过敏反应达到高峰,持续数小时.腹腔注射0.1
mg/kg美普他酚对炎症和非炎症侧后肢的缩腿潜伏期无明显影响(P>0.05,n=8).腹腔注射1mg/kg和10
mg/kg美普他酚对炎症和非炎症侧后肢产生明显的抗痛敏和抗伤害效应,且对炎症侧缩腿反应的抑制(抗痛敏)作用明显强于非炎症侧(抗伤害)(P<0.05,n=8~11).预先腹腔注射1.5
mg/kg纳洛酮明显阻断美普他酚引起的抗伤害和抗痛敏效应.腹腔注射美普他酚的同分异构体112824(1
mg/kg)和112825(1.5 ms/kg)可产生与美普他酚类似的抗痛敏作用,该效应可被预先腹腔注射1.5
mg/kg纳洛酮完全阻断.提示美普他酚及其同分异构体具有明显抗伤害和抗痛敏作用,且以后者为强.该作用主要通过mu阿片受体介导.本研究为扩展美普他酚及其同分异构体在临床上的应用提供了依据. 相似文献
160.