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121.
在前文建立的二维视网膜神经节细胞含大周迷感受野模型基础上,结合生理实验模拟了神经节细胞的方位选择性特性。文中采用椭圆感受野的观点解释了方位选择性的成因。并通过中心区以外区域对中心区方位选择怀的复杂调制组合,展示了感受野不同亚地方位选择性的影响作用;指出方位选择性的成因是感受野椭圆亚单元的存在,感受野复杂的方位选择性是由于中心和周边在不同刺激条件下竞争的不同结果造成的;同时指出对椭圆感受野,倍频反应 相似文献
122.
在九只成年猫上用玻璃电极记录了单个外膝体神经元对不同方位的移动正弦光栅刺激的反应共详细测定了400个细胞的方位调谐特性。少数外膝体神经元具有非寻常的方位调谐特性,包括:具蝴蝶状调谐曲线的方位调谐特性;双调谐的方位调谐特性和最优方位随刺激光栅空间频率的改变而变化的方位调谐特性。这些细胞非寻常的方位调谐特性往往伴随着非寻常的空间频率调谐特性。空们的方位调谐特性和空间频率调谐特性都不能用Soodak等提 相似文献
123.
124.
目的:观察脊髓水平5-羟色胺(5-HT)受体参与电针(EA)内关穴对大鼠心包内注射缓激肽(BK)诱发心脏伤害性感受的调控作用。方法:雄性SD大鼠随机分为5组:缓激肽(BK)组、BK+EA组、BK+麦角新碱(Methysergide)组、BK+EA+Methysergide组、BK+EA+溶媒(Vehicle)组,每组8只。各组大鼠均行心包内插管,BK组心包内间隔40 min注射0.2 ml BK共3次;BK+EA组心包内注射0.2 ml BK联合电针双侧内关穴;BK+Methysergide组心包内注射0.2 ml BK联合鞘内注射10 μl Methysergide;BK+EA+Methysergide组心包内注射0.2 ml BK联合电针双侧内关穴结合鞘内注射10 μl Methysergide;BK+EA+Vehicle组心包内注射0.2 ml BK联合电针双侧内关穴结合鞘内注射10 μl Vehicle。通过心包内注射BK建立大鼠心脏伤害性感受模型,以背斜方肌肌电(EMG)为痛反应的观测指标。结果:①心包内间隔40 min连续3次注射BK诱发背斜方肌EMG无显著性差异(P>0.05)。②与BK组相比,电针内关穴显著抑制EMG反应(P<0.05);鞘内注射麦角新碱后,心包内BK诱发的EMG反应无显著性差异(P>0.05)。③与EA+BK组相比,鞘内注射麦角新碱后,部分反转电针内关穴对EMG的抑制作用(P<0.05);然而,鞘内注射溶媒后,电针内关穴对EMG反应的抑制作用无显著性差异(P>0.05)。结论:脊髓水平的5-HT受体参与电针内关穴对大鼠心脏伤害性感受的抑制调控作用。 相似文献
125.
126.
127.
同心圆感受野去抑制特性的数学模拟 总被引:5,自引:1,他引:5
以感受野外周区内各亚区之间的抑制性相互作用为基础,提出了一个能描述视网膜神经节细胞传输特性的数学模型,此模型能很好地解释传统感受野外大范围去抑制区产生的机制。当用来处理亮度对比边缘时,它既能很好地增强边缘对比,又可有效地提升被传统感受野中心/外周拮抗机制所滤除了的区域亮度对比和亮度梯度信息。本文也用不同空间频率的光栅和真实图像检验了模型的空间频率传递特性,并与其它模型进行了比较。 相似文献
128.
129.
130.
包括温度感受器、机械感受器在内的许多感受器中,各单个感受器的感受域显著不同,分工编码刺激的不同强度范围,因而保证感觉中枢明确区分刺激的水平和感知刺激的变化.主动脉弓压力感受器是血压变化的感受装置.以往研究认为,血压升高募集更多的压力感受器产生传入放电,表明各个压力感受器启始传入放电时对应的血压水平不同.然而,压力感受器是否随血压升高终止放电,各个感受器终止放电的血压水平是否不同,尚未见报道.本研究系统观察了家兔主动脉弓压力感受器随血压升高启始和终止放电的血压水平,发现不同的压力感受器产生传入放电的血压范围具有显著差异.压力感受器可能通过去极化阻滞的机制随血压升而高终止放电.研究确认,主动脉弓压力感受器具有明确有限的感受域,不同感受器分工感受不同范围的血压变化.观察的85个感受器中,近1/2的感受域的上限压力阈值存在于动脉血压的生理范围内,在血压的生理范围,募集的压力感受器数目已经达到最大,编码血压进一步升高需要通过放电频率增加或者其他途径实现.本文以新颖结果确认主动脉弓压力感受器群体,利用各个感受器不同的感受域进行群体分工编码,更新了关于动脉血压压力感受器的经典观点,提示动脉血压的神经调节可能具有更为细致的新机制,因而具有基础性的科学意义. 相似文献