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青霉素和苯巴比妥钠对小鼠全脑切片积聚~3H-GABA的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文应用同位素示踪、脑片离体培育和侧脑室注射的方法,在体外和体内研究了惊厥剂青霉素和抗惊厥剂苯巴比妥钠对小白鼠全脑切片积聚~3H-GABA的影响。结果表明:(1)在含6.70—13.40×10~(-4)mol/L的苄青霉素钾(PG)100μl或19.60—39.20×10~(-4)mol/L的苯巴比妥钠(PhB)50μl的培育液(2ml)中,小鼠全脑切片对~3H-GABA的积聚作用明显降低(P<0.05)。6.70×10~(-4)mol/L的PG100μl和39.20×10~(-4)mol/L的PhB50μl同时注入培育液(2ml)时,脑片对~3H-GABA的积聚比PG单独试验时稍有升高。(2 )小鼠侧脑室注射20μl的 3.35×10~(-2)mol/L的PG可引起强烈的惊厥,脑片上的~3H-GABA积聚减少(P>0.05);脑室内注射10μl的3.88×10~(-2)mol/L的PhB能抗惊厥,也使~3H-GABA在脑片上的积聚减少(P>0.05);脑室内同时注射PG和PhB,使~3H-GABA在脑片上的积聚恢复正常。以上结果提示:青霉素可通过竞争突触后膜和神经末梢上的GABA受体,阻断GA-BA的突触后抑制效应及抑制GABA释放,显示惊厥作用;苯巴比妥钠也可和突触后膜上的GABA受体结合,产生GABA样作用或激活GABA受体,起抗惊厥作用。 相似文献
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电针对实验性癫痫发作的影响:脑电的功率谱分析 总被引:4,自引:0,他引:4
以电惊厥和青霉素致痫作为实验性癲痫的动物模型。采用脑电的计算机功率谱分析技术,研究了电针作用于发作过程中脑电各频段功率百分比的变化。在安静的大鼠,脑电以δ和θ频段为主,其功率主峰在δ频段。青霉素致痫和电惊厥使δ频段功率百分比下降,α和β频段功率百分比增加,主功率频段右移,总功率亦大大增强。本实验采用的电针对背景脑电活动没有明显影响。而电针加电惊厥或青霉素致痫,δ频段功率百分比复又增加,α和β频段功率百分比则下降,主功率频段又回到δ频段,总功率也显著减少。压缩功率谱阵图直观地显示了这种变化。结果提示,电针可使大鼠脑电出现同步化趋势,可能是加强了脑的抑制过程,从而抑制了癲痫发作的。 相似文献
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谷氨酸NMDA受体与惊厥 总被引:6,自引:0,他引:6
本文介绍了近几年对谷氨酸NMDA受体的研究进展,并就中枢神经系统中,NMDA受体发育,分布特点及其受体激动剂与拮挤在惊厥中的作用等方面探讨了该受体与惊厥产生,发展和扩散的关系,同时也概述了惊厥发生机制中NMDA受体可能起的作用。 相似文献
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胰岛素惊厥实验常选用小白鼠,金鱼做验春操作过程往往影响实验结果。本文推荐一种操作简单实验效果较好的实验材料热带鱼--孙雀鱼,并将三种材料的方法和实验结果作一分析比较,供生物教学工作者参考。 相似文献
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听源性惊厥致P77PMC大鼠杏仁核内胆囊收缩素mRNA短暂性增加 总被引:1,自引:0,他引:1
铃声刺激诱发惊厥 ,原位杂交法检测遗传性听源性癫痫易感大鼠 (P77PMC)一次与多次惊厥发作对杏仁核内胆囊收缩素 (CCK)mRNA含量的影响。结果发现 :( 1)惊厥未发作组大鼠杏仁核单位面积内的CCKmRNA阳性神经元数 (No/ 0 0 1mm2 )较少 ,为 8± 1;( 2 )惊厥发作一次组大鼠杏仁核单位面积内CCKmRNA阳性神经元数显著增加 ,发作后 30min时达到峰值 ,为 5 8± 5 (P <0 0 1) ,但是 2h后迅速降为正常 ,为 9± 2 (P >0 0 5 ) ;( 3)惊厥多次发作组大鼠在惊厥发作后 30min时 ,CCKmRNA阳性神经元数亦显著增加 ,为 2 2± 3 (P <0 0 1) ,但明显低于惊厥发作一次组大鼠 (P <0 0 1) ,1h即恢复正常 ,为 9± 3 (P >0 0 5 )。结果表明 ,惊厥发作后P77PMC大鼠杏仁核内CCKmR NA含量呈现迅速而短暂增加的特点 ,表明CCKmRNA参与惊厥的急性发作过程 ,提示CCKmRNA在惊厥发作早期阶段发挥了重要的抗惊厥作用 相似文献
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