aAd-p53基因靶向治疗癌性胸腹水的临床效果分析

目的:探讨aAd-p53注射液靶向灌注治疗癌性胸腹水的临床疗效和安全性。方法:选择2012年5月-2014年2月在我院接受治疗的癌性胸腹水患者80例,根据治疗方法的不同,将患者随机分为研究组和对照组,每组40例。研究组患者采用腔内灌注rAd-p53治疗,对照组患者采用表阿霉素灌注治疗,观察并比较两组患者的治疗总有效率、不良反应的发生率及KPS功能评分的变化情况。结果:所有患者均顺利完成灌注治疗,病情获得好转,生存质量得到改善。研究组和对照组的治疗总有效率分别为70%、67.5%,两组比较无显著性差异(P0.05)。两组治疗后KPS评分均显著高于治疗前,且研究组高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。研究组和对照组不良反应的发生率分别为20%和25%,研究组低于对照组,但两组差异并无统计学意义(P0.05)。结论:rAd-p53注射液靶向灌注治疗是一种治疗癌性胸腹水安全有效的方法,值得临床推广。     

腹腔镜手术治疗急性粘连性肠梗阻的临床效果分析

目的:探讨腹腔镜手术处理急性粘连性肠梗阻的临床效果,为普外科手术提供参考。方法:选取2012年2月-2013年3月我院收治的74例急性粘连性肠梗阻患者的临床资料进行回顾分析。根据手术方式不同,将病例分为对照组和腹腔镜组,每组37例,对照组实施开腹手术,腹腔镜组行微创治疗。观察并比较两组患者的术中出血量、手术时间、下床活动时间、肠蠕动恢复时间、住院时间、复发率及术后并发症等。结果:腹腔镜组手术时间为(67.82±9.57)min,术中出血量为(296.48±33.24)mL,肠蠕动恢复时间为(11.12±1.33)d,下床活动时间为(6.05±1.85)d,住院时间为(8.44±1.63)d,复发率为10.81%,并发症发生率为13.51%;对照组手术时间为(88.16±8.94)min,术中出血量为(482.32±24.21)mL,肠蠕动恢复时间为(18.18±1.09)d,下床活动时间为(8.47±1.23)d,住院时间为(11.28±1.91)d,复发率为19.44%,并发症发生率为30.55%;腹腔镜组各项指标均优于对照组,差异显著具有统计学意义(P0.05)。结论:腹腔镜手术用于治疗急性粘连性肠梗阻具有手术时间短、出血少及并发症发生率低等优势,效果显著值得临床推广。     

沙棘油对高脂小鼠诱发阿尔兹海默症的预防作用

目的:通过检测沙棘油作用高脂小鼠海马神经元内微管相关蛋白(Tau)及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平,探讨沙棘油对高脂小鼠并发阿尔兹海默综合征的预防作用。方法:40只KM小鼠,随机取10只为正常对照组;30只以高脂饲料喂养建立高脂模型(HF),按10 mg/kg以生理盐水(阴性对照)、沙棘油(实验)、辛伐他丁(阳性对照)灌胃3 w。取小鼠海马组织进行HE染色、免疫组织化学检测和蛋白印迹分析,检测不同组别小鼠海马神经元内Tau蛋白及BDNF表达的变化。结果:高脂模型组与正常组比较,海马神经元结构在光镜下有明显差别;阴性对照组小鼠海马神经细胞数目减少,神经元内有黄色颗粒样沉淀;实验及阳性组海马损伤有改善,斑块状淀粉样蛋白减少;免疫组化及蛋白印迹显示各组间两种蛋白表达水平不同。结论:沙棘油对高脂小鼠海马体内Tau蛋白表达有抑制作用,加速淀粉样前体蛋白的代谢,降低了由β-淀粉样蛋白沉积诱发阿尔茨海默病的风险;而对BDNF表达有促进作用,能防止神经元受损伤死亡、改善神经元的病理状态、促进受损伤神经元再生。即沙棘油能有效预防高脂人群并发阿尔兹海默综合征。     

浅谈中医治疗慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变导致肺动脉高压、右心负荷加重,造成右心室扩大或肥厚,最后发生心力衰竭的心脏病。治疗原则是"治肺为主,治心为辅",戒烟,以减少对呼吸道的慢性刺激。锻炼身体,增强体质,是避免肺心病发生的根本措施。     

家族性阿尔茨海默病相关研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病,给家庭和社会带来了十分沉重的负担。淀粉样蛋白级联反应假说是AD发病机制的重要学说之一,近年来备受关注。同时家族性老年痴呆(Familial Alzheimer’s Disease,FAD)在AD发病机制的研究中,起着至关重要的作用,其相关的FAD致病基因导致了AD的遗传性。本文将结合Aβ假说、产生过程和FAD的遗传因素进行讨论,浅析FAD的发病原因。     

信号转导实验室揭示GPCR功能选择性信号转导分子机理

<正>北京大学分子医学研究所肖瑞平研究团队一项最新研究揭示了G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR)"功能选择性"信号转导的分子机理,研究论文"Tyrosine 308 is necessary for Gs-biased signaling of β2-Adrenoceptor"于5月15日在线发表于The Journal of Biological Chemistry[1].GPCR一直是基础研究的热点和重要的药物靶点,以GPCR作为靶点的处方药物占据世界药物市场的50%.近年提出的GPCR功能选择理论预示,不同配体可以诱导GPCR的不同构象,从而选择性地激活     

ASAP1和ARF1通过调节mTOR重激活调控自噬性溶酶体再生

自噬是一种在进化上保守的溶酶体依赖的降解途径.在缺乏营养的条件下,细胞会产生自噬体与溶酶体融合形成自噬溶酶体,并会通过自噬来降解自身物质.之后溶酶体会从自噬溶酶体再生,这个进化上保守的过程称为自噬性溶酶体再生(ALR),该过程由长时程饥饿中mTOR重激活引起.我们课题组在之前的研究工作中筛选出ARF1的GAP蛋白ASAP1参与调解ALR.本文在之前工作的基础上,发现ARF1会在ALR过程中转位到自噬溶酶体上.敲低ASAP1或者过表达连有GFP标签的ARF1的GTP形式,会抑制mTOR的重激活以及ALR.因此,ARF1以及ASAP1是通过调节mTOR的重激活而调控ALR发生.     

生态因子对黄芩次生代谢产物及无机元素的影响及黄芩道地性分析

利用在全国范围内分单株采集的92个黄芩根及对应的92个黄芩根际土样品,检测黄芩次生代谢产物、药材及根际土中无机元素含量,结合道地药材空间分析数据库中的环境数据,开展生态因子对黄芩次生代谢产物积累的影响及综合效应分析.结果发现,黄芩中多数化学组分与纬度成负相关,而与温度成正相关,21个化学组分总体呈现低纬度地区含量高于高纬度地区的趋势.通过逐步回归分析,得到黄芩中黄芩苷与纬度的负相关关系.发现土壤中无机元素含量过高(除Mg和Ca外)总体上不利于黄芩中化学成分的积累.基于21个组分的聚类分析将不同产地的黄芩分为2组,指出黄芩的道地性并不局限在某个特定的小区域,在从内蒙赤峰到陕西太白一线均适宜黄芩次生代谢产物的积累,为黄芩的适生区和潜在的道地产区.     

姜黄素改善慢性肺动脉高压肺血管重塑作用途径的研究

目的：探究姜黄素改善慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压肺血管重塑作用途径的研究。方法：建立慢低O2高CO2肺血管重塑模型,以24只雄性大鼠为受试对象,随机分为四组（n=6）：I组（常氧空白对照组）,Ⅱ（低O2高CO2模型组）,Ⅲ组（色甘酸钠对照组）,Ⅳ组（姜黄素实验组）。将后3组动物放入常压低O2高CO2舱中,吸入O2浓度8％～11％,CO2浓度3％～5％,每天8h,每周6d,连续4周,Ⅲ组给予色甘酸钠以20mg／kg体重腹注射处理,Ⅳ组给予姜黄素混悬液按150mg/kg体重灌胃处理。光镜下、透射电镜下观察肺动脉血管壁及其周围大细胞超微结构形态学改变,甲苯胺蓝染色法和免疫组织化学法对肺动脉周围的肥大细胞及其脱颗粒状态进行性定量测定。结果：①电镜下,Ⅱ组肺细小动脉中膜平滑肌增生,外膜胶原纤维密集,内弹力板扭曲,内皮细胞起,血管外肥大细胞内颗粒减少,胞膜不完整;光镜下,Ⅱ组相比1组肺细小动脉管腔／管总面积（WA／TA）明显升（P〈0．05）、管腔／管总面积（EA／TA）明显降低（P〈0．05）,甲苯胺蓝染色肥大细胞细胞数（NMC）、肥大细胞脱颗率（DR）及免疫组化检测类胰蛋白酶阳性细胞数（TBS）高于I组（P〈0．05）;②干预后,电镜下,Ⅲ组、Ⅳ组血管结基本正常,平滑肌增生及胶原增生较Ⅱ组轻,肥大细胞膜完整;光镜下,两干预组相比Ⅱ组WA／TA明显降低（P〈0．05）、ET／TA明显升高（P〈0．05）,甲苯胺蓝染色NMC、DR、TBS阳性细胞数分别低于Ⅱ组（P〈0．05）。结论：姜素可通过Mc途径抑制慢性低O2高CO2导致的大鼠肺血管重塑改变。     

大鼠力竭运动诱导的氧化应激损伤对红细胞变形性的影响

目的:探讨一次性力竭运动诱导的氧化应激反应对大鼠红细胞的抗氧化能力和细胞变形性的影响。方法:大鼠分为3组(n=10):对照组(Control)、适度运动组(MRE)和力竭运动组(ERE)。力竭运动组大鼠运动的前20 min保持5%的坡度和20 m/min的速度,20 min后调整为15%的坡度和25 m/min的速度,直至运动力竭。适度运动组大鼠在5%的坡度和20 m/min的速度下跑40 min。检测各组大鼠红细胞的抗氧化能力,并对氧化应激反应诱导的红细胞膜蛋白巯基水平、膜脂质过氧化水平和膜蛋白SDS-Page电泳条带变化进行了分析。通过激光衍射法对不同运动组大鼠红细胞变形性进行了检测。结果:力竭运动条件下大鼠红细胞受到严重的氧化应激损伤,红细胞内抗氧化能力下降。导致膜脂质过氧化损伤和膜蛋白巯基交联为主的蛋白聚簇化,形成高分子聚合物(HMW)。力竭组大鼠红细胞变形性(0.314±0.013 at 3 Pa and 0.534±0.009 at 30 Pa)显著低于对照组(0.41±0.01 at 3 Pa and 0.571±0.008 at 30 Pa;P0.05 and P0.01,respectively)和适度运动组。结论:力竭运动诱导的氧化损伤导致了红细胞变形能力(EI)的显著下降,使红细胞在微循环的转运受到限制,导致组织缺血缺氧进而引起休克、死亡等运动性疾病。