涤痰醒脑承气汤治疗脓毒症脑功能障碍的疗效分析

目的探讨涤痰醒脑承气汤治疗脓毒症脑功能障碍的临床疗效。方法选择我院2012年1月~2013年1月收治的脓毒症脑功能障碍患者120例,随机分为对照组60例,给予常规治疗;观察组60例,在对照组的治疗基础上加用涤痰醒脑承气汤治疗,分析比较两组患者的临床疗效。结果两组患者经治疗后1、3、7天与同组治疗前比较,CRP含量和GOS评分差异均有统计学意义(均P0.05);而且治疗后的CRP含量和GOS评分两组比较差异亦有统计学意义(P0.01)。结论涤痰醒脑承气汤对脓毒症脑功能障碍患者的治疗效果显著,可明显提高预后,促进康复,值得推广。     

基于网络药理学和分子对接探究薰衣草治疗睡眠障碍的作用机制

目的：利用网络药理学和分子对接预测薰衣草治疗睡眠障碍（SD）的主要活性成分、作用靶点及潜在作用机制。方法：检索中国知网（CNKI）、Web of Science(WOS)数据库中关于薰衣草的相关文献,结合TCMSP数据库筛选主要活性成分,利用SwissTargetPrediction和PharmMapper 2个数据库获取活性成分的靶点,再利用GeneCards、OMIM、TTD和DrugBank 4个数据库检索疾病基因,并经Venn工具得到两者交集的潜在作用靶点。利用Cytoscape 3.9.1软件构建“药物-成分-靶点”相互作用网络,利用STRING 11.5数据库筛选置信度≥0.9的靶点,构建PPI网络。利用Enrichr数据库对交集基因进行GO富集分析及KEGG通路分析。利用AutoDockTools 1.5.7软件对活性成分与核心靶点进行分子对接,利用PyMOL 3.8软件进行可视化分析。结果：共获得13个活性成分和192个潜在作用靶点,活性成分为亚油酸乙酯、木犀草素、乙酸芳樟酯、熊果酸及芳樟醇,hub基因为STAT3、MMP9、PTPN11、MAPK1及IL2;作用机制主...     

准噶尔雅罗鱼β-肌动蛋白基因启动子的克隆及其活性功能初步检测

以开发利用新疆濒危鱼类准噶尔雅罗鱼(Leuciscus merzbacheri)基因资源为研究目的, 利用PCR技术克隆准噶尔雅罗鱼的β-actin 基因, 得到的β-actin 基因片段SZ21包含启动调控区, 大小为2 398 bp。SZ21的启动调控区包括β-actin 基因上游调控序列、第1、第2、第3和第4外显子部分序列。上游调控序列中含有对转录起重要作用的CAAT框、TATA 框和CArG 框等元件。对启动子序列在线分析表明, 获得的启动子含有E-box、RU49、ZBPF、CEBP、CREB等多个重要转录因子结合位点。用AatⅡ破坏真核表达载体pEGFP-N1-AFPⅢ中的CMV启动子, 将准噶尔雅罗鱼的SZ21启动调控区克隆到载体pEGFP-N1-AFPⅢ(CMV坏)上, 构建成重组表达载体β2 pEGFP-N1-AFPⅢ。脂质体转染BHK-21细胞。结果表明, 克隆的准噶尔雅罗鱼β-actin基因启动子SZ21具有启动EGFP报告基因在哺乳动物细胞中表达的活性。通过BHK-21绿色荧光细胞的传代证实, 克隆的启动子具有持续启动蛋白基因表达的活性, 在细胞传代中可以遗传。PCR检测传代的BHK-21绿色荧光细胞基因组DNA, 均能检测到SZ21目的片段。文章成功分离了具有活性功能的准噶尔雅罗鱼β-actin基因启动子。     

障碍子机制研究进展

在真核细胞 ,尽管一些转录活性基因和转录沉默基因的调控序列位置常常非常接近 ,它们的表达却并不互相影响。这是由于一些边界元件将染色体分成了不同的区域。障碍子就是边界元件的一种 ,它可以使活性基因的表达免受异染色质的作用 ,防止基因沉默。概述障碍子的作用机制和作用模型。     

脑缺血后N-乙基马来酰亚胺敏感因子ATP酶失活致神经元自噬流障碍的病理机制

缺血性脑卒中是由脑血管梗塞引起的急性脑血管病,具有较高的发病率、致残率和致死率。研究发现,过度自噬或自噬不足均可导致细胞损伤。自噬包括自噬体的形成和成熟、自噬体与溶酶体融合、自噬底物在自噬溶酶体内的降解和清除,这些过程呈连续状态则称为自噬流。研究发现,脑缺血可导致自噬体与溶酶体间发生融合障碍,从而引发自噬流损伤。细胞内膜融合由3种核心组分介导,即N-乙基马来酰亚胺敏感因子（N-ethylmaleimide sensitive factor,NSF） ATP酶、可溶性NSF黏附蛋白（soluble NSF attachment protein,SNAP）及可溶性NSF黏附蛋白受体（soluble NSF attachment protein receptors,SNAREs）。当SNAREs介导自噬体与溶酶体融合后以非活性的复合体形式存留于自噬溶酶体膜,须被NSF再激活为单体后方可发挥新一轮的膜融合介导作用,而NSF是唯一可再激活SNAREs的ATP酶。新近研究表明,脑缺血可显著抑制NSF ATP酶活性,导致其对SNAREs再激活减少,这可能是自噬体与溶酶体间发生融合障碍并导致神经元自噬...     

基于DPSIR-物元的吉林省旅游生态安全时空格局测度及障碍诊断

科学评价旅游地生态安全对实现区域旅游业可持续发展意义重大。基于旅游活动对生态环境系统的影响,针对吉林省旅游生态安全面临的问题,构建DPSIR旅游生态安全评价指标体系,运用物元模型、障碍因子诊断模型,分析吉林省各市(州)2010—2019年旅游生态安全时空格局变化特征及其影响因素,并诊断其障碍因子。结果表明：(1)2019年大部分市(州)旅游生态安全为向Ⅴ级安全转化等级,主要集中在中东部地区,2010—2019年空间差异逐渐缩小;(2)响应系统旅游生态安全等级明显提升,状态系统旅游生态安全等级小幅提升但等级仍较低水平,说明各地政府管理效能有所提升,但生态环境较为脆弱;(3)森林覆盖率、城市日供水能力等为各市(州)旅游生态安全水平提升的主要障碍因子;受地形、气候等原因的影响,各地区前5位的障碍因子有明显差异;从DPSIR角度分析,状态系统已成为制约吉林省旅游生态安全水平提升的主要障碍因素。对吉林省而言,旅游生态安全整体水平较为一致,根据不同地区限制性因素,针对性制定发展策略,缩小地区差异,保证吉林省旅游生态安全协调稳定发展。     

海马神经元敲低MCU改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆功能障碍

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种严重威胁老年人健康的神经退行性疾病,目前为止仍然缺乏有效的治疗方法。最新研究表明,线粒体功能紊乱是AD发展的直接原因。线粒体钙离子单向转运体(mitochondrial calcium uniporter,MCU)位于线粒体内膜,是线粒体Ca2+摄取的主要通道。MCU表达异常可引起线粒体钙稳态失衡,最终导致线粒体功能紊乱。本研究旨在明确敲低MCU对AD海马神经元和模型小鼠学习记忆功能的影响。以慢病毒和腺相关病毒为载体转染sh RNA,分别干扰海马神经元(HT22细胞)和淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)/早老素1 (presenilin 1, PS1)/tau AD转基因小鼠海马MCU表达,用MTS法检测HT22细胞活性,用Y迷宫和Morris水迷宫实验检测APP/PS1/tau转基因小鼠学习记忆功能障碍的变化。结果显示,MCU低表达可以逆转β淀粉样蛋白1-42 (amyloid beta protein 1-42, Aβ1-42)或冈田酸(okadaic acid, OA)...     

高压氧联合高频rTMS对重型颅脑损伤后意识障碍患者促醒作用、神经电生理和脑损伤标志物的影响

摘要 目的：探讨高压氧联合高频重复经颅磁刺激（rTMS）对重型颅脑损伤后意识障碍（DOC）患者促醒作用、神经电生理和脑损伤标志物的影响。方法：选取2021年6月~2023年6月期间安徽中医药大学附属六安医院收治的的80例重型颅脑损伤后DOC患者。根据随机数字表法分为对照组（n=40,高压氧治疗）和观察组（n=40,高压氧联合高频rTMS治疗）。对比两组疗效、促醒作用、神经电生理和脑损伤标志物水平变化情况。结果：观察组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗4周后修订的昏迷恢复量表（CRS-R）、格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分升高,观察组高于对照组（P<0.05）。两组治疗4周后脑干听觉诱发电位（BAFP）、四肢体感诱发电位（SEP）、脑电图（EEG）分级有所改善,观察组改善效果优于对照组（P<0.05）。两组治疗4周后髓鞘碱蛋白（MBP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白下降,观察组低于对照组（P<0.05）。结论：高压氧联合高频rTMS治疗可有效促醒重型颅脑损伤后DOC患者,还可改善神经电生理活动,减轻脑损伤程度。     

温莪术连作障碍的研究进展

作物连作障碍是高集约化农业生产持续发展所面临的一个重要问题。针对作物连作障碍问题，目前生产上常用的克服连作障碍的技术有轮作、间作套种、选用抗（耐）重茬品种、合理的土壤管理等措施。但由于经济利益的推动，很难采用轮作、间作技术；而选育新品种周期过长，远水难解近渴。采用生物防治受到人们的高度重视。     

《自然》：研究发现HDAC8基因突变会引起罕见多系统疾病

遗传学研究人员发现了一个关键的基因。当其突变时会引起罕见的多系统疾病Corneliade Lange综合征（CdLS）。通过揭示HDAC8基因突变破坏调控基因表达和细胞分裂的蛋白质生物学的机制。研究人员阐明了这一由于早期发育病损而导致智力障碍、肢体变形和其他残疾的疾病。这一研究成果在线发表在了8月12日的《自然》（Nature）杂志上。