20例低增生性急性白血病治疗的临床分析

低增生性急性白血病（HAL）是一种特殊类型急性白血病,骨髓中原始细胞数量增多而增生低下的急性白血病,病情重,化疗风险高,预后差。现对我院收治的20例低增生性急性白血病治疗的临床资料进行分析。     

降低血粘度对慢性肺心病急性加重期疗效的影响

目的探讨血栓通降低血粘度对慢性肺心病急性加重期疗效的影响。方法将113例慢性肺心病急性加重期患者随机分为两组,观察组63例,对照组50例,两组病例均采取常规治疗(包括抗感染、改善通气、持续低流量吸氧、纠正心衰等),观察组同时应用血栓通注射液350mg加入生理盐水250ml中静滴,每日1次,15天为1疗程。两组病例治疗前、后分别检查血常规、血液流变学、血气分析和凝血常规4项。结果治疗前两组血液流变学数据无显著差异(P>0.05),治疗后观察组的血液流变学数据明显下降,组间差异非常显著(P<0.01)。组内比较观察组治疗后PaO2升高非常显著(P<0.01),PaCO2显著下降(P<0.05);对照组治疗后PaO2显著升高(P<0.05),PaCO2显著下降(P<0.05)。结论血栓通在降低血粘度,改善血液流变学的同时,使慢性肺心病急性加重期患者的低氧血症和高碳酸血症也得到显著纠正。     

醒脑静注射液联合纳洛酮治疗急性酒精中毒24例

随着人们生活水平的不断提高,饮食结构的改变,饮酒人数的增多,因而酒精中毒者也日益增多。我院神经内科应用醒脑静注射液联合纳洛酮治疗急性酒精中毒24例,取得一定疗效,现报道如下。     

硝酸甘油舌下含服治疗急性左心衰竭肺水肿临床观察

急性左心衰竭肺水肿系临床急危重症之一。治疗措施正确与否直接影响着病人生命安全。我科用硝酸甘油舌下含服抢救治疗急性左心衰竭肺水肿20例,取得较好疗效,现报告如下。     

小鼠骨骼肌电转移hPON1 Q基因可以减轻CCl4诱导的急性肝损伤

目的 研究人Q型对氧磷酶1（human paraoxonase 1 Q,hPON1Q）转基因表达对小鼠四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱导急性肝损伤的缓解效果,为防治肝脏疾病寻找新的途径.方法 小鼠骨骼肌直接注射含hPON1Q的真核表达质粒裸DNA并用电刺激介导表达,测量血清芳香酯酶的活性变化显示hPON1Q转基因表达效果,并使用血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）为指标及肝组织病理切片检测肝损伤的程度.结果 hPON1Q转基因表达小鼠血清中芳香酯酶活性提高约50%,并可持续到16 d以后.使用PON1裸DNA电刺激治疗组比对照组小鼠在用CCl4诱导24 h后血清芳香酯酶活性高60%,两种血清转氨酶指标及肝组织切片的病理学分析表明肝脏损伤程度有明显的减轻.结论 电刺激介导的重组人PON1Q基因裸DNA在小鼠体内的表达对CCl4诱导的肝损伤具有显著的防护作用.     

一个具有扩散和时滞的捕食模型的持久性与周期解的存在性

对一类在斑块环境下具有Beddington型功能性反应和时滞现象的非自治捕食系统进行了研究,证明系统在适当的条件下是永久持续生存的;利用重合度理论,得到了一组保证该系统存在正周期解的充分条件．     

实验性急性肝衰竭大鼠血清中TNF-α的来源及水平变化

目的研究D-氨基半乳糖／内毒素所致大鼠急性肝衰竭模型中血清内TNF-α的来源及不同时间点的水平变化。方法取30只Wistar大鼠腹腔内注射D-氨基半乳糖／内毒素诱导大鼠急性肝衰竭模型（AHF组,n=30）,于建模3h、6h、12h、24h、48h、72h各取5只动物检测其血清丙氨酸转氨酶（ALT）与肝组织的病理形态学变化;采用ELISA检测不同时间点动物血清中TNF-α水平的变化;通过免疫组化法检测不同时间点动物肝、肺组织内TNF-α的表达。另取30只Wistar大鼠腹腔内注射等量生理盐水为正常对照（N组,n=30）。结果AHF组各时间点血清ALT的增高与N组相比有统计学差异（P〈0．05）,肝脏内炎细胞浸润、坏死明显;AHF组与N组相比血清内TNF-α的增高在3h（P〈0．01）、6h（P〈0．05）有统计学差异;AHF组肺组织与N组相比TNF-α的表达在3h、6h、12h（均为P〈0．01）有统计学差异。结论本实验成功建立了大鼠AHF模型;TNF-α在此模型的早期阶段起重要作用;肺脏可能是血清内TNF-α的主要来源之一。     

磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶的分子结构研究进展

磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶(PEPC)广泛存在于高等植物、藻类及大多数细菌中,催化C4光合作用固定CO2的第一步反应。在过去的10年中关于PEPC分子的一级结构研究已取得显著的进展,最近,通过X-射线衍射分析阐明了大肠杆菌和玉米C4型PEPC分子的三维结构,就这些研究进展进行总结。     

615小鼠染色体组型与G带带型分析

目的建立615小鼠标准染色体组型与G带染色体核型,提供可靠的细胞遗传学背景资料。方法成年615小鼠8只,雌雄各半,提取骨髓细胞,制片,镜检。确立615小鼠体细胞染色体数目。选择10个典型细胞测量染色体基本数据。G带染色。结果615小鼠的染色体数目为40条,XX为雌性,XY为雄性。所有染色体均为中部着丝点。X染色体相对长度仅次于第1对染色体,Y染色体的相对长度在第4对染色体和第5对染色体之间。G显带条数与小鼠有很大差异,接近于大鼠。结论615小鼠的核型为2n=40=2×19m＋（x）m＋（y）m,G显带共262条。     

大鼠异基因骨髓移植急性移植物抗宿主病模型的建立

目的建立较稳定的异基因骨髓移植急性移植物抗宿主病动物模型,为异基因骨髓移植后的急性移植物抗宿主病（aGVHD）的相关研究提供实验参照。方法以雄性SD大鼠为供鼠,雌性Wistar大鼠为受鼠,受体大鼠随机分成A、B、C、D、E 5组,移植当天所有受鼠均接受8.5 GY的全身照射（TBI）,于照射后4～6 h内,A组回输等量培养液,B组经尾静脉输注供鼠骨髓细胞（2×10^8个/kg）,C、D、E组分别回输供鼠骨髓细胞（2×10^8个/kg）＋不同比例的脾细胞。观察各组大鼠生存期、外周白细胞计数、及有无aGVHD的临床及病理表现。结果A组大鼠于15d内全部死亡,外周血白细胞计数明显减低,骨髓病理示造血组织减少,提示死于造血衰竭。B、C、D、E组大鼠外周血白细胞计数均有明显恢复,B组大鼠8只存活超过50 d,C、D、E组大鼠均于50 d观察期内死亡,并有aGVHD的临床表现及病理表现,但C组大鼠aGVHD的程度较轻且时间不集中,其中D、E组大鼠可于相对集中的时间内观察到典型aGVHD临床及病理。结论TBI预处理的方式是可行的,单纯输入异基因骨髓细胞不能引起明显的aGVHD,骨髓细胞与脾细胞1∶1及1∶1.5混合组均可作为异基因骨髓移植后理想的aGVHD动物模型。