首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   2789篇
  免费   867篇
  国内免费   251篇
  2024年   54篇
  2023年   163篇
  2022年   177篇
  2021年   190篇
  2020年   183篇
  2019年   182篇
  2018年   113篇
  2017年   185篇
  2016年   181篇
  2015年   154篇
  2014年   199篇
  2013年   162篇
  2012年   200篇
  2011年   242篇
  2010年   149篇
  2009年   111篇
  2008年   136篇
  2007年   107篇
  2006年   94篇
  2005年   124篇
  2004年   121篇
  2003年   135篇
  2002年   54篇
  2001年   74篇
  2000年   82篇
  1999年   70篇
  1998年   32篇
  1997年   28篇
  1996年   33篇
  1995年   26篇
  1994年   24篇
  1993年   21篇
  1992年   14篇
  1991年   18篇
  1990年   13篇
  1989年   18篇
  1988年   3篇
  1987年   10篇
  1986年   8篇
  1985年   11篇
  1984年   1篇
  1983年   2篇
  1976年   1篇
  1955年   2篇
排序方式: 共有3907条查询结果,搜索用时 15 毫秒
21.
不同急性失血量和等容稀释对家兔血压心率微血管的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验以麻醉家兔总血量的10%、20%、30%、40%和50%的动脉放血,并以50%放血后等量输入生理盐水,使血液稀释.结果发现,随着失血度增加和红细胞压积的降低,动脉血压下降,等容稀释后动脉血压明显回升;心率随失血的增加出现先快后慢,等容稀释后变慢更明显.眼结膜微血管随失血量增加血速度变慢,等容稀释后明显加快.眼结膜微血管口径随失血量增加而变大,等容稀释后仍进一步变大.实验提示,急性失血红细胞压积在25%左右,这时佐以等容血液稀释,保持正常容量,对机体无害而且是有益的.  相似文献   
22.
MPEG-SOD对急性低氧下鼠左心功能的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
单甲氧基聚乙二醇(MPEG)活化后与超氧化物歧化酶(SOD)偶联,经纯化后得到MPEG-SOD,鉴定其分子量约为7.0×105Dation。其在血液循环中酶活性半衰期超过30h,远大于天然SOD(6-10min)。SD雄性大鼠分三组.对照组(n=8.由股静脉注入0.2ml生理盐水)、NativeSOD组(n=8,注以0.2ml生理盐水配的800USOD)和MPEG-SOD组(n=9,注以800UMPEG-SOD)。低氧前三组鼠的心率(HR)、左室内峰压(LVP)、左室压微分(LV±dp/dtmax)和股动脉压(AP)均无统计学差别。在模拟6000—6500m高度急性低氧1.8.14min记录上述各项指标,结果如下:除HR外,NativeSOD组与对照组各指标均无统计学差别,MPEG-SOD组的各项指标均明显高于对照组。表明MPEG-SOD对急性低氧导致的左心室力学指标的减弱有明显保护作用,提示超氧自由基(O2-)在急性低氧导致左心室功能损伤中起重要作用,即可能是由O2-及其衍生的其它自由基损害心肌细胞生物膜系统所致。  相似文献   
23.
采用放射性配基结合分析法,现察内毒大致大鼠急性肺损伤时肺β-肾上腺素能受体(β-AR)的变化。分别用荧光偏振法和高效液相色谱测定肺组织细胞膜脂流动性和磷脂含量。结果显示:(1)静脉注射内毒素后4h,大鼠肺β-AR的最大结合容量明显降低,较对照组减少47%;(2)内毒素组肺膜脂流动性和磷脂含量均明显降低,同时伴有肺组织磷脂酶A2(PLA2)活性升高。提示:(1)β-AR下调导致其介导的功能减弱,在内毒素诱导的大鼠急性肺损伤发病机理中起一定作用;(2)PLA2激活是膜磷脂减少的重要原因,后者可导致膜脂流动性降低,结果引起β-AR的侧向扩散和旋转运劝减弱,从而减少β-AR与配基结合的机率,出现β-AK下调。  相似文献   
24.
25.
PCR和生物素探针对HFRSV的检测和分型的探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
分析比较肾综合征出血热病毒(HFRSV)76/118株和R_(22)株的核苷酸序列,根据引物设计原则及检测分型的目的,设计并合成了3对引物。1对引物取于两毒株间的高同源区段,作为共同引物和外引物;另两对引物取于两毒株间的低同源区段,分别作为野鼠型引物、家鼠型引物和内引物。建立了DNA聚合酶链反应(PCR)和NestPCR方法,并用NcstPCR合成了两种型特异的生物素探针。PCR检测76/118、A_9、陈、R_2、R_225个毒株,用外引物时均扩增出1条约300bp的条带;用内引物的野鼠型引物时,除R_(22)株之外,其余4株均扩增出1条约70bp的条带。斑点杂交试验证实了PCR检测分型的准确性。NestPCR和生物素探针斑点杂交试验可以测出1-10bg的目的cDNA。  相似文献   
26.
以D-氨基半乳糖(D-Galactosamine,D-GalN)造成急性肝损伤(急性肝炎、急性肝坏死)大鼠模型后、对照观察了急性肝损伤大鼠血浆氨基酸的变化,建立了大鼠急性肝损伤时血浆氨基酸的变化模式并对其发生机理进行了探讨。大鼠血浆氨基酸的测定采用聚酰薄层荧光分析技术,其测定结果是:急性肝炎组,酪氨酸(Tyr)、天冬氨酸(Asp)、谷氨酰胺(Gln)和鸟氨酸(Orn)升高,精氨酸(Arg)下降,其余氨基酸无显著变化。急性肝坏死组,除Arg显著下降外,其余所有氨基酸都显著升高,而两组支链氨基酸(BCAA)/芳香族氨基酸(AAA)克分子比值均显著下降。  相似文献   
27.
孔平 《激光生物学报》1994,3(4):568-571
通过对80例急性脑出血死亡组分析,发现死于脑疝的占62.5%,脑疝与一种或二种以上合并症同存者占77.5%,显著高于存活组(P<0.01).它们互为因果,加速死亡。因此,应重视早期或超早期采用简易定向锥颅脑内血肿碎吸术吸除血肿,同时注意维持生命体征稳定,加强脱水降颅压,预防、控制合并症等综合治疗。且要全面分析,相互兼顾,正确处置。这是帮助机体渡过调控障碍难关,挽救生命的有效治疗措施。  相似文献   
28.
目的 通过16S rDNA测序技术对绝经综合征抑郁患者肠道菌群分布、多样性和基因功能进行分析,探讨肠道菌群与绝经综合征抑郁发生的关联。方法 选取2021年6月至2022年3月就诊于我院妇科门诊的绝经综合征抑郁患者19例为观察组(A组),同期绝经综合征患者10例为对照组(C组)。利用16S r DNA基因测序法对患者肠道菌群进行物种注释分析和功能比较,统计两组肠道菌群分布、多样性和基因功能的变化。结果 两组肠道菌群差异明显。GraPhlAn物种组成图显示,患者肠道菌群总体以厚壁菌门、拟杆菌门、放线菌门和变形菌门组成。在门水平,与C组相比,A组放线菌门、变形菌门相对丰度较低,拟杆菌门相对丰度较高。在属水平,与C组相比,A组拟杆菌属、小杆菌属、巨单胞菌属、Lachnospiracea_incertae_se相对丰度较高,而Gemmiger、布劳特菌属、普雷沃菌属、粪球菌属、粪杆菌属、双歧杆菌属相对丰度偏低。进一步在属水平上选取了10种相对丰度差异具有统计学意义的菌群(P<0.05):韦氏球菌属、消化球菌属、巨单胞菌属、史雷克菌属在A组的相对丰度较高(P<0.05),柯林斯菌属、C...  相似文献   
29.
目的 通过文献整理分析急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)模型建模特点及表型分析的相关指标,为本文建模提供依据;动物实验研究观察AMI大鼠海马CA1区氧化应激因子及凋亡蛋白的变化,探讨心脑同病的可能机制。方法 文献研究部分以2001年1月~2021年12月为时间范围,“Acute myocardial ischemia”“急性心肌缺血”“动物实验”为主题词,检索Web of Science、中国知网、万方、维普数据库,归纳总结AMI模型建模及表型指标等特点;动物实验部分,40只健康5~6周龄SPF级SD大鼠,雄雌各半,随机分为4个组:假手术雄鼠、假手术雌鼠、LAD雄鼠、LAD雌鼠,每组10只。LAD组大鼠进行左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery, LAD)结扎,假手术组只穿线不结扎。Powerlab监测心电图(ECG)变化;HE染色观察心肌组织病理改变;ELISA法检测血清心肌酶(CK-MB、cTnI)、海马CA1区氧化应激因子(MDA、SOD、Uch-L1)水平;Western Bl...  相似文献   
30.
本文选择一种活菌制剂—促菌生,用于治疗急性腹泻,同时与抗生素疗法对此观察,以评价促菌生的临床疗效。在所选择的222例急性腹泻病人中,促菌生治疗了72例,有效率97.2%;氨苄青霉素治疗了76例,有效率89.5%;度大霉素治疗了74例,有效率89.2%。经统计学处理,有显著性差异P<0.05。资料显示,促菌生治疗急性腹泻,临床疗效优于氯苄青霉素和庆大霉素,是一种有前途的治疗手段。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号