以红皮病和口腔念珠菌感染为主要表现AIDS1例

报道以红皮病为突出表现AIDS 1例.患者男性,64岁,因“全身发疹2个月,伴发热1周”收入院.查体发现体重明显下降,双睑结膜充血,口腔上颚,颊黏膜密集点滴状白色伪膜,全身弥漫暗红色斑片,伴有褐色痂皮脱屑.口腔黏膜真菌涂片(+),HIV-1(+).确诊AIDS,红皮病,口腔念珠菌感染.后死于肺部感染.     

白念珠菌黏附、侵袭黏膜屏障机制的研究进展

随着深部真菌感染率的上升,白念珠菌病已成为国内、外学者的研究热点.白念珠菌之所以能引起全身播散性的感染,黏附并侵袭黏膜屏障在其致病过程中发挥着非常关键的作用.本文总结目前国内外研究成果,对白念珠菌黏附、侵袭黏膜屏障相关的机制做一综述,为更好的了解和治疗念珠菌病提供理论依据.     

白念珠菌耐药机制研究进展CSCD

白念珠菌是侵袭性念珠菌病最常见的致病菌,其耐药问题使临床治疗面临着严峻的挑战。白念珠菌常见的耐药机制包括药物靶点突变或上调、药物外排增加、生物被膜形成等,近年来代谢调节、线粒体功能改变、选择性剪切等机制也受到了广泛关注。了解白念珠菌耐药机制有助于探索研究全新结构的抗真菌药物和开发更多有效的抗耐药真菌策略。该文就白念珠菌耐药机制研究进展进行综述。     

呼末二氧化碳监测在ERCP麻醉中预防麻醉期间低氧血症应用效果

摘要 目的：探讨呼末二氧化碳监测在内镜下经胰胆管造影（ERCP）麻醉中预防麻醉期间低氧血症应用效果。方法：选择2022年1月-2023年6月本院-行ERCP治疗的300例患者,用随机数表法分为试验组（n=150）和对照组（n=150）。对照组给予行常规心电图、血压和血氧饱和度监测,试验组在对照组基础上行呼末二氧化碳监测。比较两组一般资料、低氧血症、呼吸暂停、面罩加压给氧及改变头部姿势发生情况。结果：两组一般资料进行比较,无统计学差异（P>0.05）;试验组低氧血症、呼吸暂停、面罩加压给氧均显著低于对照组,改变头部姿势发生率显著高于对照组,两组比较有统计学意义（P<0.05）。结论：ERCP麻醉患者中使用呼末二氧化碳监测可实时指导对患者进行辅助呼吸处理,降低ERCP 麻醉期间低氧血症的发生率和面罩加压给氧率。     

高尿酸血症和痛风动物模型及其建立方法的研究进展

目前，全球范围内正面临着高尿酸血症和痛风患病率持续上升的趋势，且高尿酸血症与慢性肾病、高血压、肥胖、2型糖尿病和动脉粥样硬化性心脏病等疾病的发生发展密切相关。然而，至今为止，此类疾病及其并发症的发病机制尚未完全阐明，新药的研发也存在一定的局限性和迟滞性。其重要原因在于国内外现有的高尿酸血症和痛风模型制备方法众多，仍未形成统一的标准，且绝大多数模型在血尿酸水平的持续性、稳定性等方面存在一定不足。本文现从高尿酸血症和痛风性关节炎造模动物的选择、模型制备方法和主要内脏的组织病理学变化等方面展开讨论，以期为高尿酸血症和痛风的动物模型制备，以及发病机制研究提供更多参考。     

贝莱斯芽孢杆菌Y6抗菌肽抑制白念珠菌活性的研究CSCD

目的对贝莱斯芽孢杆菌Y6代谢物抑制白念珠菌活性及其作用机理进行初步研究。方法采用平板结合牛津杯研究贝莱斯芽孢杆菌Y6发酵上清液对白念珠菌抑制活性,梯度稀释法测定了最小抑菌浓度(MIC),通过薄层色谱法对代谢物的活性成分进行筛检;同时比较抗菌肽处理前和处理后菌体胞内大分子释放量及荧光染料PI的摄入量的变化,考察抗菌肽对胞膜通透性影响。结果贝莱斯芽孢杆菌Y6代谢物能有效抑制白念珠菌生长繁殖,测试浓度为10 mg·mL^(-1)时,抑菌圈直径达到(38.2±0.5)mm,其MIC浓度为0.625 mg·mL^(-1);通过薄层色谱结合茚三酮显色对活性组分筛检发现Y6代谢物中有2个抗菌组分,其中主要活性组分遇茚三酮显紫色,推测为肽类组分;经抗菌肽处理后的白念珠菌胞内大分子释放量及PI摄入量明显高于对照组,表明菌株Y6抗菌肽对白念珠菌胞膜完整性具有一定的损伤作用。结论贝莱斯芽孢杆菌Y6产肽类抗菌物质,且对白念珠菌细胞膜存在一定的损伤作用,从而产生明显的抗菌活性。     

CLP脓毒血症模型肝组织损伤芯片中差异基因及潜在通路分析

本文主要对大鼠、小鼠盲肠结扎穿刺术(CLP)脓毒血症模型进行分析,从模式动物角度发现潜在的脓毒血症相关基因,为脓毒血症诊疗提供理论依据。从NCBI-Gene Expression Omnibus数据库下载原始微阵列数据集,然后纳入盲肠结扎穿刺术脓毒血症及假手术组模型数据。运用生物信息学方法将数据标准化处理后,筛选差异基因进行富集分析和通路分析,并构建蛋白质相互作用关系网络,筛选出具有重要生理调节功能的核心蛋白质和关键候选基因。通过大鼠盲肠穿刺脓毒血症诱导后肝组织的差异基因表达芯片筛选,共获得350个能上调1. 5倍及以上的差异基因,1 337个能下调2倍及以上的差异基因;通过小鼠盲肠穿刺脓毒血症诱导后肝组织的差异基因表达芯片筛选,获得3 532个上调1. 5倍及以上的差异基因,4 020个下调1. 5倍及以上的差异基因;对上述芯片结果的差异基因取交集,得到29个共同上调表达1. 5倍以上的差异基因和84个共同下调表达1. 5倍以上的差异基因。利用String数据库对上述基因进行蛋白质-蛋白质的相互作用(PPI)网络分析,并利用David数据库从生物过程(BP)、分子功能(MF)、细胞组分(CC)和KEGG (Kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路4个角度进行基因功能分析,发现共有10条通路与脓毒血症肝组织关系密切,其中最主要的通路为丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路,其次,缺氧诱导因子1(HIF-1)、叉形头转录因子的O亚型(FoxO)、乙型肝炎、血小板激活及胆汁分泌等通路调控也与脓毒血症相关。本研究为进一步探讨脓毒血症相关病理生理机制及诊疗方法提供了理论基础。