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81.
目的总结和分析同期施行冠状动脉搭桥和心脏瓣膜手术的体外循环方法。方法125例患者分为3组:M组(冠脉病变及二尖瓣病变)75例,A组(冠脉病变及主动脉瓣病变)34例,D组(冠脉病变及二尖瓣和主动脉瓣病变)16例。心肌保护采用4:1冷含血停搏液,应用单纯顺灌、顺灌逆灌结合、顺灌桥灌结合、顺逆灌和桥灌结合技术。结果术中转流平稳,血流动力学稳定,监测指标均在正常范围,无手术死亡。结论同期施行冠状动脉搭桥和心脏瓣膜手术,术中良好的心肌保护方法和合理的体外循环灌注是保证手术顺利成功的重要因素。 相似文献
82.
目的:研究阻塞性黄疸大鼠心组织中血管紧张素转化酶2(ACE2)的 mRNA 和蛋白质水平,探讨阻塞性黄疸大鼠心功能损害与 ACE2 的关系.方法:36 只 SD 大鼠随机分为假手术(SO)组(n=18)和胆总管结扎(BDL)组(n=18),于术后3d、7d、10d分别随机取 2 组大鼠的心组织(n=6),采用实时定量 PCR 方法和免疫组化方法检测心组织内 ACE2 的 mRNA 和蛋白质的表达水平.结果:(1)BDL组的总胆红素(TBIL)和肝功能指标(ALT)较 SO 组显著升高(P<0.01),BDL 组中 7d 组 TBIL 为最高(158.65±10.80mmol/L)(P<0.05),3d 组 ALT 为最高(236.07±12.49U/L)(P<0.05);(2)BDL组心组织 ACE2 的 mRNA 水平较假手术组均呈一定程度的下降,其中 7d 组下降最显著(P<0.01);(3)黄疸大鼠心肌纤维中 ACE2 的阳性率明显减少,且强度减弱,其中 7d 组减少最明显.结论:阻塞性黄疸大鼠心脏中的 ACE2 mRNA 和蛋白质水平均下调,可能是引起阻塞性黄疽后心功能损害的因素之一. 相似文献
83.
摘要 目的:研究SGLT2抑制剂对2型糖尿病患者血糖、血尿酸水平及心脏功能的影响。方法:选取我院2019年1月~2020年6月收治的2型糖尿病合并稳定性心功能不全患者106例为研究对象,采用随机数字表法将患者分为两组,所有患者均给予2型糖尿病饮食控制治疗方案,并给予心功能不全对症药物治疗。对照组患者在此基础上给予二甲双胍,观察组在对照组的基础上给予SGLT2抑制剂达格列净。比较两组患者的血糖、血尿酸(uric acid,UA)、血清脑钠肽(brainnatriureticpeptide,BNP)水平、心脏功能及生活质量。结果:治疗前两组的餐后2 h血糖(2- hour postprandial glucose,2 h PBG)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbAIc)水平比较无差异(P>0.05),治疗后两组的上述指标均显著降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗前两组的UA和BNP水平比较无差异(P>0.05),治疗后两组的上述指标均显著降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05);治疗前两组的左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)水平比较无差异(P>0.05),治疗后观察组的LVEF水平显著升高,LVEDD水平显著降低(P<0.05),但对照组治疗前后比较无差异(P>0.05);治疗前两组的SF-36健康调查量表(the SF-36 Health Survey,SF-36)评分比较无差异(P>0.05),治疗后两组的SF-36评分均显著上升,且观察组显著高于对照组(P<0.05),两组的不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:达格列净可显著改善2型糖尿病合并稳定性心功能不全患者的血糖、血尿酸水平,还能够改善患者的心脏功能,值得临床借鉴。 相似文献
84.
摘要 目的:分析"双期三步法"筛查诊断流程在西安咸阳地区新生儿先天性心脏病筛查中的推广与应用价值。方法:选取2021年1月1日-2021年12月31日在医院产检的胎儿和出生的新生儿作为研究对象,收集胎儿期、新生儿期和婴儿期的先心筛查数据,将新生儿分为杂音组、经皮氧饱和度阳性组、双阳性组,评价"双期三步法"筛查方法的使用价值。结果:共对12318例新生儿进行了筛查,筛查阳性497例。确诊126例,实际发病率为10.23‰。在确诊的例先心病患儿中,位于前3位的疾病类型分别为房间隔缺损66例(52.38%),室间隔缺损41例(32.54%),动脉导管未闭11例(8.73%)。杂音组184例,单纯心脏杂音筛查检出率1.49%,灵敏度为82.5%,特异度为99.3%。经皮氧饱和度阳性组147例,单纯经皮氧饱和度阳性筛查检出率1.19%,灵敏度为58.7%,特异度为99.4%。双阳性组166例,两项指标联合筛查检出率1.35%,灵敏度为94.4%,特异度为99.6%。结论:"双期三步法"筛查诊断流程特别是心脏听诊和经皮氧饱和度联合筛查有利于早期发现新生儿CHD,值得推广应用。 相似文献
85.
目的:探讨左室主动固定电极在心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)中的作用并总结其临床经验。方法:收集2008年1月至2013年1月由梅州I市人民医院心内科植入CRT的患者,共56例(男34例,女22例)。根据植入冠状窦电极的不同,分为左室主动固定电极组(17例)和被动电极组(39例),观察和比较两组的手术时间、透视时间和造影剂用量。结果:左室主动固定电极组的手术时间[(61±36)minvs(143+61)min,P=0.035]和透视时间[(10±5)minvs(45+11)min,P=0.042]均较被动电极组显著缩短,而造影剂用量[(36±20)mlvs(87±46)ml,P=0.041]也较被动电极组明显减少。结论:左室主动固定电极用于心脏再同步化治疗可明显缩短手术时间,降低造影剂用量,使患者和术者均获益。 相似文献
86.
急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
在麻醉开胸狗观察了急性心肌缺血对血液流变学和心脏收缩功能改变的影响。在阻断狗前降支冠脉1h内,血液流变学各参数发生异常变化,表现为高、低切变率下全血粘度(ηbh、ηb1)、血浆粘度、血细胞压积和纤维蛋白原升高,红细胞电泳时间缩短。同步描记心电、心音和颈动脉搏动图而记录的心脏收缩时间间期,表现为射血前期(PEP)延长、左室射血时间(LVET)缩短和PEP/LVET比值增大。此外,动脉舒张压(DAP)升高,心输出量(CO)减少。上述各参数均与对照值有明显差异,P<0.05。缺血40min时,对ηb1和PEP/LVET或DAP进行相关分析,呈明显正相关,P<0.05;ηb1和CO呈明显负相关,P<0.01。结果提示,心肌缺血后发生的血液流变学异常变化,具有增加射血阻力和减少心输出量的作用。 相似文献
87.
心室再同步心脏转复除颤器(CRT_D)可有效改善心力衰竭(CHF)患者的运动耐量和生活质量,预防猝死,提高生存率,但CRT_D植入后由于心室激动顺序的改变,使QT间期延长、跨室壁复极离散度(TDR)增加,潜在致室性心律失常风险;且CHF患者通常存在心肌解剖改变,传导的不均一性,也为折返性心动过速的发生提供了维持的机制;而多次电击也可导致肌钙蛋白升高,引起心肌损伤,局部心肌复极离散度增加(DRVR)和QT间期延长,以及电除颤后心肌纤维化和急性细胞损伤,反复室速、室颤也会引起进行性左心功能不全、心肌细胞凋亡、恶化心律失常基质和增加心律失常易感性。CRT_D潜在致室性心律失常作用逐渐引起人们的重视,本文就近年来CRT_D致室性心律失常的电生理机制与临床防治对策等做一综述。 相似文献
88.
目的:探讨普伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠心脏成纤维细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取和培养心脏成纤维细胞,应用ELISA、Western-blot、RT-PCR的方法分别测定醛固酮、普伐他汀以及甲羟戊酸对心脏成纤维细胞培养液中TGF-β1水平和心脏成纤维细胞TGF-β1mRNA和蛋白质的表达。结果:与正常对照组相比,醛固酮(10-7mol/L)可促进心脏成纤维细胞培养液中TGF-β1水平和心脏成纤维细胞TGFβ-1mRNA和蛋白质的表达,提前给予普伐他汀(10-5,10-4,10-3mol/L)能剂量依赖性地抑制醛固酮的上述作用,同时这种抑制作用可被甲羟戊酸所逆转。结论:普伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞TGF-β1mRNA表达以及蛋白质的合成和分泌,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关。 相似文献
89.
一种新的促心肌肥大细胞因子——心脏营养素—1 总被引:4,自引:0,他引:4
心脏营养素-1是新发现的一种具有促心肌肥大作用的活性物质,为白细胞介素-6细胞因子家族的新成员,其受体由三部分组成,包括gp130、gp190和分子量为80kD的CT-1特异受体。CT-1与受体结合,可促进未成熟心肌细胞的存活和增殖,并诱导心肌细胞肥大,可能在多种心血管疾病所致的心肌肥大和心力衰竭的发病中具有重要的意义 。 相似文献
90.
目的:探讨普伐他汀对醛固酮诱导新生大鼠心脏成纤维细胞内皮素(ET)的影响。方法:采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取和培养新生大鼠心脏成纤维细胞,应用放免法、流式细胞术、RT-PCR的方法分别测定醛固酮、普伐他汀以及甲羟戊酸干预下心脏成纤维细胞培养液中ET水平和心脏成纤维细胞中的ET-1含量,以及内皮素-1前体(ppET-1)mRNA的表达。结果:与正常对照组相比,醛固酮(10-7mol/L)可促进心脏成纤维细胞培养液中ET水平和心脏成纤维细胞中的ET-1含量及ppET-1 mRNA的表达,提前给予普伐他汀(10-5,10-4,10-3mol/L)能剂量依赖性地抑制醛固酮的上述作用,同时这种抑制作用可被甲羟戊酸所逆转。结论:普伐他汀可抑制醛固酮诱导的心脏成纤维细胞ppET-1mRNA表达以及ET-1的合成和分泌,其机制可能与甲羟戊酸代谢途径有关。 相似文献