AcSDKP对TGF-β1介导的大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的调节

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠心脏成纤维细胞MMP-1、MMP-2和MMP-9调节作用。方法:建立新生大鼠的心脏成纤维细胞系,分别用Westernblot法和明胶酶谱法检测心脏成纤维细胞MMP-1和MMP-2、MMP-9酶的表达。结果:10%血清能使心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和MMP-1酶的表达增加,AcSDKP能进一步增加在10%血清诱导基础上三种酶的表达。TGF-β1促进心脏成纤维细胞MMP2和MMP-9酶的表达,而下调MMP-1酶表达。AcSDKP能进一步上调由TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞MMP2和MMP-9酶的表达,并上调MMP-1酶表达。结论:AcSDKP对TGF-β1诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9和MMP-1酶表达有促进作用。     

长时间左心辅助循环成功经验探讨

目的：对长时间左心辅助循环成功经验进行探讨。方法：于2002年7月9日对一例冠状动脉搭桥术加二尖瓣置换术后出现严重低心排的患者施行左心辅助,共23小时40分,抢救成功。结论：左心辅助作为一种安全有效和可信的救治衰竭心脏的方法,其成功应用有以下4要素：应用时机和病人选择、装置的选择及其表现、操作左心辅助医生对左心辅助理论的理解和对临床情况的判断力、左心辅助并发症的防治。     

尼可地尔联合冠状动脉心脏介入治疗冠心病合并肾功能不全的疗效及对NGAL、Cys-C的影响

摘要 目的：探析冠心病（CHD）合并肾功能不全（RI）应用冠状动脉心脏介入治疗（PCI）联合尼可地尔的临床疗效及对胱抑素C（Cys-C）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）影响。方法：选择本院2019年6月~2021年6月就诊的86例CHD合并RI患者,随机数字表法分为两组各43例。 两组均实施PCI治疗,对照组实施常规静脉水化处理,观察组联合尼可地尔治疗。对比两组PCI治疗前后24 h肾功能指标（Cys-C、NGAL）、血清炎性因子指标（高敏C反应蛋白 (hs-CRP)、白细胞介素 6 (IL-6)）、心肌损伤指标（心肌肌钙蛋白I（cTnI）及肌酸激酶同工酶（CK-MB））、并发症发生率。结果：观察组CIN发生率（2.33%）、MACE率（2.33%）均明显低于对照组（16.28%、13.95%）,有统计学差异（P<0.05）。两组PCI治疗前Cys-C、NGAL、hs-CRP、IL-6、cTnI、CK- MB无统计学差异（P<0.05）。治疗后观察组Cys-C、NGAL、hs-CRP、IL-6升高幅度、组cTnI、CK- MB明显低于对照组（P<0.05）。结论：PCI 联合尼可地尔应用于CHD合并RI临床治疗效果显著,可有效改善患者肾功能,降低炎症反应、心肌损伤,预防CIN发生。     

新生猪缺氧后心肌连接蛋白Cx43表达的变化

目的探讨新生猪缺氧后心肌连接蛋白Cx43 mRNA和蛋白含量的变化。方法对照组(C组):新生猪6头,未吸入低氧;缺氧组(H组):新生猪6头,吸入低氧(FiO2=0.1)维持1 h。于缺氧结束后5 h,免疫荧光染色检测心肌组织细胞缝隙连接蛋白Cx43蛋白的表达,实时荧光定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)检测心肌组织Cx43 mRNA的表达。结果H组心肌组织Cx43蛋白的表达显著低于C组(P<0.01),但两组心肌组织Cx43 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺氧可导致心肌Cx43蛋白的表达或分布发生变化。     

不饱和脂肪酸在低渗牵张加强豚鼠胃窦平滑肌细胞毒蕈碱电流中的作用

利用全细胞膜片钳技术在急性分离的胃窦平滑肌细胞上记录离子电流的方法 ,探讨外源性不饱和脂肪酸是否参与低渗牵张加强毒蕈碱电流的过程。在豚鼠胃窦平滑肌细胞上膜电位被钳制在 - 2 0 0mV等渗状态时 ,5 0 μmol/L卡巴胆碱 (carbachol,CCh)引起的毒蕈碱电流 (ICCh)作为对照 ,发现低渗牵张可以使ICCh明显增加到对照的 2 2 6 0±2 1 0 %。当用含 5 μmol花生四烯酸 (arachidacid ,AA)、亚麻酸 (linoleicacid ,LA)或亚油酸 (oleicacid,OA)细胞外液灌流时 ,ICCh分别被抑制在对照的 3 8± 0 6%、3 5 2± 0 8%和 66 6± 0 6%。在这种情况下 ,低渗牵张刺激可以使ICCh分别增加到 10 6 0± 2 5 %、173 2± 6 8%和 2 2 2 1± 11 0 %。 5 μmol/LAA抑制低渗牵张增加的毒蕈碱电流 5 1 2± 3 8% ,而在等渗状态下抑制ICCh为 96 2± 1 6%。上述结果提示 ,不饱和脂肪酸中双键数目越多 ,抑制效应越强 ;但不饱和脂肪酸不参与低渗刺激加强毒蕈碱电流的过程。     

心电逆问题的虚拟心脏模型参数解用于心室预激旁道定位的研究

提出了一种新的心电逆问题求解方法,即基于虚拟心脏模型的心电逆问题的模型参数解。详细研究了心室预激旁道位置与体表电位分布（ＢＳＰＭ：ＢｏｄｙＳｕｒｆａｃｅＰｏｔｅｎｔｉａｌＭａｐｐｉｎｇｓ）特征参数的关系,用ＢＳＰＭ的预激旁道位置敏感参数构造了优化系统的数学模型,给出了相应的优化算法及预激综合征旁道定位结果。研究结果表明：这种新的心电逆问题研究方法是可行、有效的,对心室内预激点的定位精度在三个心肌单元以内（即４．５ｍｍ）。     

心脏特异表达Calponin 1转基因小鼠的心脏功能分析

目的建立心脏特异表达Calponin 1转基因小鼠,研究Calponin 1对心脏发育及心肌病的调节作用。方法利用心脏特异启动子α-MHC构建转基因表达载体,显微注射法建立Calponin 1转基因小鼠,PCR法鉴定转基因小鼠的基因型,Western Blot检测Calponin 1在心脏组织中的表达,心脏超声检测转基因小鼠的心脏结构和功能,HE染色和Masson染色检测转基因小鼠心脏的病理改变。结果 Calponin 1在野生型小鼠心脏中有表达,在扩张型心肌病小鼠的心脏组织表达降低。通过显微注射法,建立了2个心脏组织Calponin 1基因高表达的转基因小鼠系。与野生型小鼠相比,Calponin 1转基因小鼠收缩期左室内径（LVID,systolic）增加28%（P〈0.01,n=12）,舒张期左室内径（LVID,diastolic）增加16.2%（P〈0.01,n=12）,收缩期左室后壁厚度（LVPW,systolic）减小15.7%（P〈0.01,n=12）,舒张期左室后壁厚度（LVPW,diastolic）减小21%（P〈0.01,n=12）,射血分数（ejection fraction,EF）降低11.5%（P〈0.01,n=12）,短轴内径缩短率（fraction shortening,FS）降低14.6%（P〈0.05,n=12）。转基因小鼠心脏组织病理H＆E染色和Masson染色显示,转基因小鼠心室扩张,心肌细胞不均匀肥大,细胞间隙变大,心肌间质纤维增多。结论 Calponin 1在心脏特异过表达引起转基因小鼠心脏左室内径增加,收缩期容积和舒张期容积显著增大,心室壁变薄,射血分数及短轴缩短率降低等扩张性心肌病表型,推测Calponin 1是参与心肌病病理发生的基因之一。     

平原就读的藏族与汉族腹型肥胖大学生心肺功能比较研究

目的:探讨腹型肥胖对平原就读藏汉族大学生心肺功能影响的差异研究。方法:选取在校男性大学生96人,依照BMI和WC分类标准,分为藏族腹型肥胖组(TA)、藏族对照组(TC)、汉族腹型肥胖组(HA)、汉族对照组(HC)各24名。使用心脏彩色多普勒超声检查仪检测超声心动图,检测心脏结构和AV、PV、MVE、MVA、TVE、TVA等心功能指标。检测VC、FVC、FEV1、PEF、MMF、MVV等肺功能指标。检测身体形态学,血液和脂肪肝状况等基础指标。结果:腹型肥胖对血压的影响：与TC组相比,TA组SBP显著增加(P<0.01);与HC组相比,HA组SBP和DBP均显著增加(P<0.01,P<0.05)。腹型肥胖对心功能的负性影响：与TC组相比,TA组AV和PV显著减慢(P均<0.01);与HC组相比,HA组IVSA显著增大(P<0.05)。腹型肥胖对肺功能的负性影响：与TC组相比,TA组MMF和肺活量/体重水平显著降低(P<0.05);与HC组相比,HA组FEV1、FEV1%、PEF、MMF、MVV、MVV%和肺活量/体重水平均显著降低(P均<0.05)...     

早期心电图QRS 波宽度对急性ST 段抬高型心肌梗死患者心脏不良事件的影响

目的:探讨早期心电图QRS波宽度(QRSw)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者近期主要心脏不良事件(MACE)的影响。方法:选取我院收治的135例STEMI患者为研究对象,按照入院时的心电图QRSw将患者分为A组(QRSw为60 ms≤QRSw≤80 ms)、B组(QRSw为80 msQRSw100 ms)、C组(QRSw为QRSw≥100 ms),将是否发生MACE分为MACE组和非MACE组,比较各组相关指标的差异,分析QRSw与MACE发生的关系。结果:A、B及C组三组患者在梗死面积、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tn I)、B型脑钠肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、左室射血分数(LVEF)方面存在显著的统计学差异(P0.05),与A组及B组比较,C组血清hs-CRP、BNP、c Tn I、CK-MB较高,梗死面积大、LVEF偏低。三组患者在MACE发生率方面亦存在显著的统计学差异(P0.05),C组高于A组及B组。MACE组患者QRSw高于非MACE组(P0.05),其含有QRSw≥100 ms患者的比例亦高于非MACE组(P0.05);QRSw(OR=1.214,CI:1.104~1.441,P0.05)是STEMI患者近期MACE发生的独立危险因素。结论:STEMI患者随着QRSw增大,MACE的发生风险亦增加,QRSw可能是STEMI患者近期MACE发生的独立危险因素,应当引起临床重视。