血管钠肽抑制低氧对大鼠心成纤维细胞内钙浓度升高的作用

为了观察血管钠肽(vasonatrinpeptide,VNP)对低氧作用时心成纤维细胞增殖的影响,将分离纯化乳鼠心成纤维细胞,随机分为4组对照组、低氧组(2%～3%)、VNP组(10－8～10－6mol/L)和VNP+低氧组。用MTT比色法、～3H-TdR掺入法观察细胞增殖情况,采用激光共聚焦方法研究VNP对细胞内钙浓度(［Ca     

血管内皮生长因子对猪心肌侧枝血管生成的作用

为检测血管内皮生长因子165（VEGF165)能否促进冠状动脉侧枝血管形成,实验在成功制作小型猪慢性心肌缺血模型后,将以复制缺陷复组腺病毒为载体的人VEGF165互补脱氧核糖核酸[(cDNA)Ad-VEGF165]直接注入左回旋支（LCX）分布的缺血心肌内,以心电图门控单光子发射计算机断层摄影和离体太动脉造影检测冠状动脉侧枝形成,心肌灌注和功能变化,结果显示,与对照组和自身给预Ad-VEGF165前比较,给予Ad-VEGF165四周后心肌缺血面积（P＜0．01）和最大缺血程度（P＜0．01）明显减小,左心室射血分数（P＜0．01）TCX区局部心室壁运动（P＜0．05）明显改善,治疗组侧枝血管生成明显多于对照组（P＜0．05）,表明Ad-VEGF165能诱导心肌侧肢血管形成并改善心肌灌注与运动功能。     

MAPK信号途径在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用

实验观察了一氧化氮（NO）前体L－精氨酸对肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达及亚硝酸盐／硝酸盐含量、MKP－1蛋白表达及MAPK活性的影响,以及与心肌肥厚的关系,采用两肾一夹Goldblatt肾性高血压模型,随机分为5组：L－精氨酸高、中、低剂量组,分别于术后第5周给予L－精氨酸50、150及450mg/kg;L－NAME组,腹腔注射L－NAME 10mg/kg,同时给予L－精氨酸150mg/kg;高血压对照组,正常饮水,以及另设的一假手术对照组。用药8周后,用插管法测量大鼠动脉血压、左心室重与体重比值,用胶内原位磷酸化法测MFAPK活性、免疫印迹法检测心肌组织eNOS及MKP－1蛋白表达、酶还原法测定心肌组织亚硝酸盐／硝酸盐－硝酸盐含量。结果表明：（1）L－精氨酸可明显抑制肾动脉狭窄术后的血压升高、左心室重与体重比增加,增加心肌组织eNOS、MKP-1蛋白表达及亚硝酸盐－硝酸盐含量,降低心肌组织MAPK活性,其中以150mg/kg组作用最为明显;（2）NOS抑制剂L－NAME可明显抑制－精氨酸的以上作用,肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达下降。NO生成减少及MKP－1蛋白表达下降以及MAPK活性增强可能与高血压及心肌厚形成有关,L－精氨酸通过促进心肌组织eNOS蛋白表达、增加NO产生和MKP－1表达、减弱MAPK活性而发挥抗高血压及心肌肥厚的作用。     

缺血预处理的研究现状

目录　　　一、缺血预处理的研究历史二、缺血预处理的实验研究方法　(一)缺血预处理动物模型的复制　(二)其他的预处理方法三、缺血预处理的细胞保护作用　(一)心脏保护作用　(二)心脏以外其他组织器官的保护作用　(三)远隔器官的保护作用四、缺血预处理的细胞保护机制　(一)与缺血预处理有关的内源性触发因子与介质　(二)缺血预处理的细胞信号转导机制　(三)缺血预处理的细胞核反应机制　(四)参与缺血预处理的内源性保护蛋白五、缺血预处理的临床应用现状六、结语　　预先反复短暂缺血可以延缓或减轻组织后续缺血(再灌注)损伤的现象被称为…     

多孔硅Bragg反射镜适配子生物传感器检测心肌肌钙蛋白I

通过脉冲腐蚀法制备多孔硅Bragg反射镜,将心肌肌钙蛋白I（cTnI）适配子共价固定到多孔硅Bragg反射镜的孔洞中,发现适配子能与cTnI分子特异性结合。定量分析不同浓度的cTnI与适配子结合后多孔硅Bragg反射镜的反射谱峰位的红移情况。结果表明：基于多孔硅Bragg反射镜适配子生物传感器的光学检测具有良好的特异性,且具有免标记及检测时间短等优异性能。传感器的线性检测范围0．05-4nmol／L,最低检测限为0．05nmol／L。     

体外循环心脏手术患者肝功能的表达水平及腺苷蛋氨酸的干预机制研究

目的:探讨体外循环心脏手术患者肝功能的表达水平及腺苷蛋氨酸的干预机制。方法:选取2017年5月至2018年6月在海南医学院第二附属医院接受体外循环心脏手术的患者184例,根据随机数字表法分为观察组及对照组各92例,分别比较术前、术后所有患者肝功能指标水平。术后对照组患者给予生理盐水干预7d,观察组患者给予腺苷蛋氨酸干预7d,比较两组患者干预7d后肝功能指标、炎症反应指标以及心肌损伤指标水平。结果:术前患者的总胆红素(TBI)、直接胆红素(DBI)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平均显著低于术后,差异均有统计学意义(P0.05)。干预7d后观察组患者的TBI、DBI、ALT、AST、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnT)水平均显著低于对照组,而白细胞介素-10(IL-10)水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组不良反应发生率为7.61%(7/92),与对照组的2.17%(2/92)相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:体外循环心脏手术会对患者肝功能造成一定程度的损害,而腺苷蛋氨酸对患者的肝功能以及心肌组织均有一定的保护作用,同时能减轻炎症反应程度,无严重药物不良反应发生。     

乌司他丁对重症肺炎大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的:观察乌司他丁对重症肺炎大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究。方法:60只大鼠随机分为对照组、鲍曼组及鲍曼+乌司他丁组,各20只。鲍曼组及鲍曼+乌司他丁组大鼠麻醉后行气管插管,沿导管壁滴入100μL鲍曼不动杆菌,对照组滴入等量生理盐水,之后鲍曼+乌司他丁组大鼠腹腔注射乌司他丁(10万U/kg,1次/d),连续3 d,对照组及模型组注射等量生理盐水。72 h后,用心功能分析系统记录大鼠心功能变化;综合应用病理学及分子生物学方法观察大鼠心肌变化。结果:与对照组比,鲍曼组大鼠心功能下降,血清cTNI、CK-MB、BNP含量升高,肺组织及心肌组织病理损伤较重(P0.01)。与鲍曼组相比,鲍曼+乌司他丁组大鼠LVEDP水平下降,LVDP、+dP/dtmax、-dP/dtmax水平明显升高;血清cTNI、CK-MB、BNP水平降低幅度分别为36.3%、24.5%、29.9%;肺组织及心肌组织病理损伤减轻;鲍曼组的MMP数值为0.653,鲍曼+乌司他丁组的MMP数值为0.821,较鲍曼组升高25.7%;心肌凋亡蛋白Bcl-2上升,Caspase-3表达降低(P0.05)。结论:乌司他丁对重症肺炎大鼠心肌损伤具有较好的保护作用,其机制可能与减轻线粒体损伤及细胞凋亡有关。     

急性ST段抬高型心肌梗死患者术后碎裂QRS波的影响因素及其与心肌灌注和短期预后的关系分析

摘要 目的：探讨急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者术后碎裂QRS波（fQRS）的影响因素,分析其与心肌灌注及短期预后的关系。方法：选取上海中医药大学附属曙光医院宝山分院于2017年4月～2019年4月期间收治的108例STEMI患者的临床资料行回顾性研究,术后均行12导联心电图检查,根据有无fQRS,分成fQRS组（n=52）,非fQRS组（n=56）。比较两组临床资料,经单因素及多因素Logistic回归分析明确患者术后fQRS的影响因素。比较两组心肌灌注情况,心肌灌注采用心肌呈色分级法（MBG）进行分析。随访1年,分析患者主要不良心血管事件发生率,包括心力衰竭、心绞痛、心源性死亡、心源性休克,用于评价短期预后。结果：单因素分析提示,年龄、冠脉血管病变支数、Gensini评分、心绞痛发作至血管开通时间与术后fQRS有关（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,年龄、冠脉血管病变支数、Gensini评分、心绞痛发作至血管开通时间为术后fQRS的影响因素（P＜0.05）。fQRS组MBG 3级占比为46.15%,显著低于非fQRS组的76.79%（P＜0.05）。fQRS组不良心血管事件发生率为26.92%,显著高于非fQRS组的10.71%（P＜0.05）。结论：STEMI患者术后fQRS发生的影响因素包括年龄、冠脉血管病变支数、Gensini评分以及心绞痛发作至血管开通时间,且术后fQRS可预测心肌灌注情况及增加不良心血管事件发生率。     

不同消融方式对心房颤动患者凝血参数、心肌损伤以及生活质量的影响

摘要 目的：探讨不同消融方式对心房颤动患者凝血参数、心肌损伤以及生活质量的影响。方法：回顾性分析2018年1月至2019年7月在我院心血管内二科住院拟行消融手术的心房颤动患者200例的临床资料,根据消融方式分为射频消融（RFCA）组（n=99）和冷冻消融（CBA）组（n=101）,比较两组患者围术期指标、凝血参数、心肌损伤以及生活质量,记录两组术后并发症发生情况。结果：CBA组手术时间、消融时间短于RFCA组,冷冻最低温度低于RFCA组（P<0.05）。两组术后 24 h活化部分凝血活酶时间（APTT）降低,但CBA组高于RFCA组（P<0.05）,两组术后 24 h血管性假血友病因子（vWF）、D-二聚体（D-D）升高,但CBA组低于RFCA组（P<0.05）。两组术后 24 h肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白 I （TnI）较术前升高,且CBA组高于RFCA组（P<0.05）。两组术后3个月情感职能、躯体疼痛、生理机能、精神健康、活力、生理职能、健康状况、社会功能维度评分较术前升高,且CBA组高于RFCA组（P<0.05）。两组并发症发生率对比未见统计学差异（P>0.05）。结论：与RFCA相比,CBA治疗心房颤动,可缩短手术时间、消融时间,减轻对凝血功能的影响,提高患者生活质量,且不增加并发症发生率,但CBA对机体心肌损伤影响更大,临床应视患者具体情况选择合适的手术方法进行治疗。     

KLF4/BNIP3介导的线粒体自噬在FNDC5抵抗阿霉素心肌毒性中的作用

摘要 目的：本研究旨在探究FNDC5（Irisin）是否通过激活KLF4而抑制BNIP3介导的线粒体过度自噬,保护线粒体功能及降低纤维化蛋白的表达,明确其在DOX导致的心肌细胞毒性中的保护作用机制。方法：将分离的心肌成纤维细胞随机进行如下分组：对照组（CON）、FNDC5处理组（FNDC5）、DOX损伤组（DOX）、FNDC5保护组（DOX-FNDC5）、DOX+Scramble siRNA损伤组(DOX-Scramble siRNA)、FNDC5+Scramble siRNA保护组（DOX-FNDC5-Scramble siRNA）、DOX+KLF4 siRNA组（DOX-KLF4 siRNA）、DOX+FNDC5+KLF4 siRNA组（DOX-FNDC5-KLF4 siRNA）,并检测ROS生成量、Western Blot检测线粒体功能及心肌成纤维细胞纤维化标志蛋白的表达等试验方法,观察FNDC5处理对DOX诱导的心肌细胞毒性的作用机制。结果：体外研究表明,与CON组细胞相比,DOX处理后可显著抑制ATP生成,而细胞凋亡率显著增加、同时线粒体自噬过度激活（BNIP3、Atg5及LC3的蛋白表达量明显增加）、细胞纤维化标志蛋白（Collagen I、α-SMA）的表达量显著增加,而FNDC5处理后可显著逆转DOX诱导的心肌细胞损伤。进一步的研究证实,FNDC5通过激活KLF4而抑制BNIP3介导的线粒体自噬,保护线粒体功能及降低纤维化。然而,FNDC5对BNIP3介导的线粒体自噬的抑制作用可被KLF4 siRNA部分抵消,细胞纤维化蛋白表达增加。结论：FNDC5通过激活KLF4信号而抑制BNIP3介导的线粒体过度自噬,保护线粒体功能及降低纤维化蛋白的表达,进而缓解DOX导致的心肌细胞毒性。