三种滇产鼠尾草注射液抗大鼠心肌缺血及细胞凋亡的实验研究

目的：探讨三种滇产鼠尾草注射液(滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾)对大鼠心肌缺血与细胞凋亡的保护作用。方法：采用大鼠冠脉结扎模型,研究三种滇产鼠尾草注射液对缺血心肌心电图、血清CK、LDH的影响,光镜、电镜下心肌细胞形态学的变化及对细胞凋亡的影响。结果：三种药物均能显著减轻心电图ST段升高,降低心肌酶(CK、LDH)活性,缩小心肌梗塞面积,减轻心肌细胞超微结构损伤,降低心肌细胞凋亡率。结论：三种药物均有抗心肌缺血与细胞凋亡的作用。     

支链氨基酸对心肌缺血大鼠线粒体损伤的保护作用

目的和方法：本文用异丙肾上腺素（Ｉｓｏ） 造成大鼠心肌缺血动物模型,观察支链氨基酸（ＢＣＡＡ）对大鼠心肌缺血时线粒体结构和功能损伤的预防作用。结果：ＢＣＡＡ 能显著降低心肌缺血后心肌线粒体中丙二醛（ＭＤＡ） 水平、维持线粒体模平均微粘度（－η） 、线粒体呼吸链中细胞色素氧化酶及心肌肌球蛋白ＡＴＰａｓｅ活力。结论：给予ＢＣＡＡ对保护大鼠心肌线粒体的结构和功能免受缺血性损伤具有一定效果     

人参茎叶皂甙对高胆固醇饮食大鼠再灌注性心律失常和脂质过氧化的 …

To explore the effects of GSL on myocardial reperfusion arrhythmia and lipid superoxidation in high cholesterol diet rats. Hyperlipidemia model was set up with administered high cholesterol emulsion 15 ml/kg to rats orally for 14 days. In GSL group, rats were given GSL i.p. 75 mg/kg simultaneously when administered high cholesterol emulsion. The experiment of myocardial ischemia reperfusion was performed on all rats. The results showed: (1) After administration of high cholesterol emulsion to rats orally for 14 days, hyperlipidemia model was set up successfully, simultaneously treatment with GSL. It lowered serum lipid; (2) In hyperlipidemia state, serum MDA increased (p < 0.01, SOD and NO decreased markedly (p < 0.01 and p < 0.05 respectively) after 2 h of myocardial reperfusion; the rate of reperfusion arrhythmia (RPAr) increased within 10 min of reperfusion, four out of nine rats died of ventricular fibrillation (VF); and (3) GSL decreased MDA, increased SOD and NO after 2 h of myocardial reperfusion. All changes were significant (p < 0.01); the rate of RPAr decreased, no VF occurred and all rats survived. Hyperlipidemia aggravated myocardial ischemia reperfusion injury and increased the incidence of RPAr. The results suggested that GSL reduced myocardial ischemia reperfusion injury and RPAr in high cholesterol diet state through antiperoxidating and inducing the production of NO.     

高龄隐匿性冠心病患者围术期心血管功能异常研究

目的：探讨隐匿性冠心病（或无症状心肌缺血SMI）患者围术期的心血管功能异常及与年龄的相关性,探讨围术期心律失常的临床治疗和转归。方法：180例择期手术的无症状心肌缺血患者,年龄≥51岁者130例,按年龄将其分为51～60岁组、61～70岁组和71～80岁组,其余50例年龄≤50岁者为对照组。动态心电图连续记录患术前24h、术后24h、术后48h心电图信息,专业医师分析统计s11段下移及弓背样抬高的幅度、时间,各型心律失常、各时间段心律失常发生率等,同时记录临床治疗、效果及转归。结果：随年龄增加,ST段改变幅度及持续时间增大（P〈0．05,P〈0．01）;71～80岁组ST段弓背样抬高发生率大于对照组（P〈0．05）;61～70岁组ST段下移时间、71～80岁组ST段下移时间及弓背样抬高幅度大于51～60岁组（P〈0．05）。61～70岁组的加速性室性自主心率（A巩）发生率和71。80岁组的窦性的心动过缓（SB）、室性早搏（VPB）、室性心动过速（vT）发生率大于对照组（P〈0．05,P〈0．01）;61～70岁组的房颤（AF）发生率和71～80岁组的VP、VT及AF发生率大于51-60岁组（P〈0．05,P〈0．01）。各组术后24h心律失常发生率大于术后48h及术前24h（P〈0．01）;随年龄增加,排除诱因后可逆转的心律失常明显减少,需药物逆转和电学逆转者明显增加（P〈0．05）。结论：高龄SMI患者围术期心肌缺血及心律失常高发,且随着年龄的增加而增加,术后24h是心功能异常高发时段。     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用

目的：研究缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用,以便为缩醛基毛冬青提取化合物R4的临床新用途提供实验依据。方法：采用小鼠常压耐缺氧实验、夹闭气管小鼠心电消失时间、垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型及大鼠冠脉结扎所致的心肌缺血模型,观察缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用。结果：缩醛基毛冬青提取化合物R4（1.0、2.0、4.0 mg/kg）均能显著延长小鼠常压耐缺氧条件下的存活时间,延长夹闭气管小鼠心电消失时间,缩醛基毛冬青提取化合物R4（0.75、1.5和3.0 mg/kg）能拮抗垂体后叶素引起的心电图变化,并能明显降低结扎冠脉所致大鼠的心肌梗塞范围。结论：缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌具有明显保护作用,其效应与剂量呈相关性,其机制可能是通过扩张冠脉,增加心肌的供血供氧而发挥抗心肌缺血的作用。     

一种新的激光心肌打孔方法研究

本实验旨在研究一种新的ＣＯ２激光心肌打孔方法改善急性心肌缺血。８只犬结扎冠状动脉左前降支获得急性心肌缺血动物模型,在缺血区随机分为Ａ、Ｂ二区,Ａ区不打孔作为自身空白对照,Ｂ区在心脏跳动情况下被激光打孔,在打孔时将滤波片放在光关节臂和心脏表面之间。结果：（１）心外膜电图,∑ＳＴ,打孔后３０分钟,Ａ、Ｂ二区差值具有显著意义（Ｐ＜０．０２０）;ＮＳＴ,打孔后２０分钟,Ａ、Ｂ二区比较有显著差异（Ｐ＜０．００５）。（２）病理学,冰冻切片Ｈ．Ｅ染色,激光孔没有碳化层,水肿层仅为５０ｕｍ,激光孔和周围血管相通,血管内可见血液的各种有形成份。实验表明,在形成急性心肌缺血情况下及时采用这种新的心肌打孔方法进行打孔能再造一套有效的血液供应系统,明显改善缺血程度,缩小缺血范围。     

刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制研究

摘要 目的：探讨刺槐素对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用以及可能的作用机制。方法：对24只Sprague-Dawley (SD)大鼠进行随机分组,分为：假手术组、模型组、刺槐素给药组、刺槐素+AG490给药组,每组6只,通过结扎冠状动脉左前降支,缺血30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注损伤模型。利用氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死面积,紫外分光光度计和酶联免疫法检测血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的活性,蛋白印迹法分别检测心肌组织中Bcl-2、Bax、Stat3和p-Stat3蛋白相对表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK-MB、LDH活性明显升高（P＜0.01）,心肌梗死面积百分比显著增加（P＜0.01）,p-Stat3/Stat3比率、Bcl-2/Bax比率显著下降（P＜0.01）;与模型组相比,刺槐素给药组中CK-MB、LDH的活性,以及心肌梗死面积百分比显著降低（P＜0.01）,Bcl-2/Bax比率和p-Stat3/Stat3比率显著提高（P＜0.05）。然而在刺槐素+AG490药物组中刺槐素对于受损心肌的保护作用被AG490消除。结论：刺槐素可减轻MIRI大鼠心肌损伤,发挥心肌保护作用,其机制可能与活化Jak2/Stat3信号通路进而抑制心肌细胞凋亡有关。     

小型猪围手术期冠状动脉NO含量和选择素mRNA表达的变化

老年人往往伴有多种急、慢性疾病,有时需要急症或择期行手术治疗。整个围手术期是一个应激过程,应激可使某些冠心病患者病情加重,冠脉循环受损的患者往往不能耐受。术中心肌缺血与术后心肌梗塞明显相关,因此冠心病心肌缺血围手术期心内科保健是当代冠心病治疗学的一个重大课题。本实验采用开胸和部分结扎冠状动脉前降支（ＬＡＤ）,造成７５％以上的管腔狭窄,复制成小型猪心肌缺血模型。７天后再行胃大部切除术。观察手术对缺血     

心交感神经对缺血心肌区血液中TXB2和6—酮—PGF1α浓度变化的影响

本实验在54只麻醉开胸犬,分别观察了心交感神经和α、β受体阻断剂对心肌缺血早期血小板功能变化的影响。结果表明,阻断冠脉后,心肌缺血区血液中TXB_2和6-酮-PGF_(1α)含量明显升高,血小板计数减少,随缺血时间延长,变化程度也增大。缺血心肌局部外敷2％利多卡因湿沙条或切除双侧星状神经节,分别阻断心交感神经的传入和传出效应,发现阻断冠脉后各参数变化程度明显减轻,与单纯阻断冠脉后各参数变化相比,有显著差异,P<0.01。切除星状神经节并由静脉输注去甲肾上腺素后再阻断冠脉,可重新恢复单纯阻断冠脉后的各参数变化,但输注生理盐水无影响。α和β受体阻断剂对上述参数的影响途径不同。α_2受体阻断剂育亨宾和非选择性α受体阻断剂酚妥拉明,可明显减轻TXB_2和6-酮-PGF_(1α)升高及血小板计数降低的程度,与单纯阻断冠脉后的各参数变化程度相比,有显著差异,P<0.01。但α_1受体阻滞剂哌唑嗪无此作用。和α_2受体阻断剂一样,β受体阻断剂心得安对缺血后上述参数的变化也具有明显改善效应。这些结果提示,心交感神经在血小板功能变化中具有重要作用;育亨宾和酚妥拉明是通过阻断血小板膜α_2受体发挥作用的;在输注心得安而未阻断血小板膜α_2受体时所看到对缺血后血小板功能参数的改善效应,提示β受体阻断剂可能     

血红素氧合酶-1在离体大鼠心肌缺血预适应中的作用

目的:分别观察给予HO-1诱导剂和抑制剂对心肌相对缺血再灌注损伤和缺血预适应的影响,探讨HO-1在缺血预适应中的作用.方法:实验动物随机分为对照组(CN)、缺血/再灌损伤组(I/R)、缺血预适应 缺血/再灌损伤组(PC)、HO-1诱导剂 缺血/再灌损伤组(HM)、HO-1抑制剂 缺血预适应组(ZP).心肌缺血/再灌损伤采用相对缺血/再灌损伤模型,缺血预适应则为相对缺血5min恢复5min,反复2次.测定心功能、MDA及HO-1活性变化.结果:HM组HO-1活性升高,心功能恢复率均显著高于IR组(P＜0.01),MDA含量显著低于IR组(P＜0.05).ZP组活性降低,心功能恢复率显著低于PC组(P＜0.05),MDA含量显著高于PC组(P＜0 05).结论:HO-1是缺血预适应释放的内源性活性物质之一.