经皮椎体成形术对骨质疏松性胸腰椎骨折患者生物力学的影响研究

目的:探讨经皮椎体成形术对骨质疏松性胸腰椎骨折患者生物力学的影响。方法:选取9具冻存新鲜尸体的胸腰段脊柱开展研究,并应用随机数字表法分为观察组、对照1组和对照2组,每组各3具。观察组、对照1组均制作成骨质疏松性胸腰椎骨折模型,观察组经椎弓根注入含有对比剂的低粘度骨水泥,对照1组置入椎弓根螺钉内固定,分别于术前和术后测量两组椎体的主要生物力学指标(最大抗压强度、刚度、高度),对照2组则作为参照,仅测量一次,对三组生物力学指标检测结果进行统计分析。结果:观察组椎体术前的最大抗压强度、刚度、高度与对照1组比较差异无统计学意义(P0.05),但两组术前最大抗压强度、刚度较对照2组降低,而高度较对照2组升高(P0.05)。观察组和对照2组术后的最大抗压强度、刚度均较对照1组升高,高度较对照1组降低(P0.05),而观察组术后的最大抗压强度、刚度、高度与对照2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:应用经皮椎体成形术对骨质疏松性腰椎骨折患者实施治疗,能够有效恢复患者椎体生物力学,效果确切。     

经皮椎体成形术对老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折患者血清MMP-3、TIMP-1、IL-6及疗效的影响

目的:探讨经皮椎体成形术对老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、白细胞介素-6(IL-6)及疗效的影响。方法:选择60例2016年10月到2017年3月我院接诊的老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折患者,依照随机数表法分为实验组和对照组,每组30例,在都给予常规药物治疗的基础上,对照组给予复位枕垫和康复训练治疗,实验组采用经皮椎体成形术治疗。结果:治疗前,两组血清MMP-3、TIMP-1、IL-6水平无差异(P0.05);治疗后,两组血清MMP-3、IL-6水平均降低,实验组下降幅度更大,两组血清TIMP-1水平均升高,实验组上升幅度更大(P0.05);治疗前,两组患者VAS评分无差异(P0.05),治疗1周及治疗后,实验组患者VAS评分均低于对照组(P0.05);治疗前,两组患者Cobb角无差异(P0.05),治疗后,两组患者Cobb均明显下降,实验组较对照组下降更大(P0.05);治疗前,两组患者伤椎高度比无差异(P0.05),治疗后,两组伤椎高度比明显下降,实验组低于对照组(P0.05);治疗后,实验组有效率96.67%大于对照组的76.67%,差异显著(P0.05)。结论:经皮椎体成形术能有效降低患者血清MMP-3、IL-6水平,恢复TIMP-1水平,能显著提高治疗老年骨质疏松性胸腰椎压缩骨折的疗效     

外源性精胺对缺氧诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制

目的：观察外源性精胺对缺氧所致的乳鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法：复制原代培养乳鼠心肌细胞缺氧损伤模型（使用pH=6.8的Hank's平衡盐溶液作为细胞培养基,排出氧气,然后在缺氧箱中培养24 h）,细胞随机分为正常对照（Control）组、缺氧（Hypoxia）组和精胺干预（Hypoxia+Sp）组。Western blot检测心肌细胞多胺代谢关键酶（ODC、SSAT）蛋白质表达;CCK-8,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡情况;光吸收法检测细胞（或培养液）内T-SOD和Caspase-3/-9活性,MDA、GSH含量;DCFH-DA染色观察细胞内活性氧（ROS）生成。结果：与正常组相比,Hypoxia组SSAT蛋白质表达、细胞凋亡率、MDA含量以及细胞内ROS生成增加,而ODC蛋白质表达、SOD活性、GSH含量降低;与Hypoxia组比较,Sp处理可减轻上述指标的变化。结论：外源性精胺可减轻缺氧引起的乳鼠心肌细胞损伤和凋亡,其机制与恢复多胺稳态和清除活性氧有关。     

心肌细胞电压依赖性钾通道的研究进展

心肌细胞电压依赖性钾通道的研究进展周军,周兆年（中国科学院上海生理研究所上海２０００３１）在心肌,分布较多且研究较为深入的电压依赖性钾通道（ＶＤＰＣ）主要是短暂外向钾通道Ｉｔｏ、延迟整流钾通道ＩＫ和内向整流钾通道ＩＫ１,它们共同参与心肌动作电位的复极...     

心肌细胞内pH调节

心肌细胞具有自身的酸碱缓冲能力,并且通过Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换蛋白、Ｎａ＾＋／ＨＣＯ＾－３同向转运和乳酸的跨膜运转使Ｈ＾＋外向转运,通过Ｃｌ＾－／ＨＣＯ＾－３交换使Ｈ＾＋内向转运等途径以维持细胞内生理ＰＨ,心肌细胞内Ｃａ＾２＋浓度受ＰＨ变化的影响。     

2.5次微分伏安法对生物样品中丙二醛的测定

以0.1mol/L NH₄Cl溶液为介质, 用2.5次微分伏安法测定了丙二醛, 线性范围为1.0×10^-6至1.0×10^-3 mol/L, 检测限达1.0×10^-7 mol/L. 并测定了细胞培养液介质中新生SD大鼠心室肌细胞样品中的丙二醛.     

全软成形环与缘对缘瓣膜成形术在心脏瓣膜关闭不全成形术中的疗效比较

目的:观察和比较全软成形环与缘对缘瓣膜成形术在心脏瓣膜关闭不全成形术中的疗效。方法:回顾性研究我院行心脏瓣膜关闭不全成形术患者80例,随机分为Ⅰ组与Ⅱ组,每组各40例。第Ⅰ组患者在行心脏瓣膜关闭不全成形术中使用全软成形环进行治疗,第Ⅱ组患者在手术过程进行缘对缘瓣膜成形术。比较治疗前后两组患者二尖瓣口、二尖瓣环面积和收缩期及舒张期二尖瓣环周径、左心室内径、心搏出量、射血速率、射血时间及临床有效率。结果:治疗后,两组二尖瓣形态、左心室内经、心搏出量、射血速率及射血时间均较治疗前有所改善(P0.05);且与第Ⅱ组相比,第Ⅰ组患者二尖瓣口面积、心搏出量及射血速率较大,二尖瓣环的面积、收缩期及舒张期二尖瓣环周径、左心室内径较小,射血时间明显缩短(P0.05)。第Ⅱ组治疗总有效率为95%,较第Ⅰ组(62.5%)显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:与缘对缘瓣膜成形术相比,全软成形环在心脏瓣膜关闭不全成形术中的疗效更好,其机制可能与增大二尖瓣口面积、心搏出量及射血速率,减小二尖瓣环的面积、收缩期及舒张期二尖瓣环周径、左心室内径,缩短射血时间有关。     

miR-21在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用机制研究

摘要 目的：探讨微小RNA-21（miR-21）在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用机制。方法：选取50只SPF级Wistar大鼠并随机分为5组（n=10）,分别为对照组、模型组、模型+阴性对照组、模型+ miR-21组和模型+ miR-21抑制物组。通过结扎大鼠左冠前降支进行建模。建模成功后采用高频彩色超声诊断仪检查各组大鼠的心脏功能指标：心脏射血分数（EF）、左心室收缩期峰值压力（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）和缩短分数（FS）。检测各组大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）的含量。采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测心肌组织中miR-21的表达水平。蛋白免疫印迹试验（Western Blot）检测各组大鼠心肌凋亡蛋白和TLR4/NF-κB表达水平。结果：模型组大鼠出现心肌梗死,提示建模成功,建模后大鼠心肌组织中miR-21的表达水平显著下降,提示miR-21可能具有保护心肌细胞的作用。建模成功后,EF、LVSP和FS下降,LVEDP升高,心肌细胞凋亡率显著升高,TNF-α和IL-6表达水平显著升高,IL-10显著下降,Bcl-2/Bax表达下降,Caspase-3表达升高,大鼠心肌细胞TLR4和NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,而模型+ miR-21组上述指标均得到改善。结论：大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤导致miR-21表达降低,而过表达miR-21能有效抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低大鼠心肌凋亡水平和炎症因子的释放,从而发挥保护心肌细胞的作用。     

基于NF-κB通路探讨IRAK3基因表达对脂多糖诱导的心肌细胞损伤的作用及机制

摘要 目的：探讨白介素1受体相关激酶3（IRAK3）基因表达对脂多糖（LPS）诱导的心肌细胞损伤的作用及机制。方法：分离培养SD乳鼠原代心肌细胞,随机分为对照组、LPS组、siIRAK3组和siIRAK3+LPS组。siIRAK3组和siIRAK3+LPS组心肌细胞转染IRAK3沉默核糖核酸（siRNA）,对照组和LPS组转染阴性对照siRNA。转染48 h后LPS组和siIRAK3+LPS组分别用LPS（10 μg/mL）处理心肌细胞6 h,对照组和siIRAK3组加入等量的PBS溶液。采用免疫蛋白印迹法（Western blot）检测LPS对心肌细胞IRAK3表达的影响,采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测四组心肌细胞增殖,采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测四组心肌细胞凋亡。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测四组心肌细胞上清液中炎症因子白介素（IL）-6、肿瘤坏因子（TNF）-α的水平。Western blot检测核转录因子-κB（NF-κB）蛋白和NF-κB抑制蛋白α（IκB-α）的表达。结果：Western bolt结果显示,LPS使原代心肌细胞IRAK3的蛋白表达升高（P<0.05）,CCK-8和TUNEL结果显示,与对照组相比,LPS组心肌细胞活力降低,心肌细胞凋亡比例升高（P<0.05）;siIRAK3组细胞活力和细胞凋亡比例与对照组相比均无明显差异（P>0.05）。与LPS组相比,siIRAK3+LPS组心肌细胞活力升高,心肌细胞凋亡比例降低（P<0.05）。与对照组相比,LPS组心肌细胞分泌的IL-6、TNF-α升高,NF-κB蛋白表达升高而IκB-α蛋白表达降低（P<0.05）。与LPS组相比,siIRAK3+LPS组心肌细胞炎症因子分泌减少,NF-κB蛋白表达降低,IκB-α蛋白表达升高（P<0.05）。结论：干扰IRAK3基因表达通过负向调控NF-κB通路减轻LPS诱导的大鼠原代心肌细胞损伤。     

创伤性椎体骨折行椎体成形术后复发的危险因素评估

目的：对创伤性椎体骨折患者使用椎体成形术治疗后可能再次引起骨折的多个因素进行评估。方法：选取本院收治的经皮椎 体成形术（Percutaneous vertebroplasty,PVP）或经皮椎体后凸成形术（Percutaneous kyphoplasty,PKP）治疗的患者161 例,其中再次 发生骨折的患者113 例（131 椎）,根据治疗方法（PVP 或PKP）和再次发生骨折的部位（手术椎体或非手术椎体）不同,将患者分成 A1 和A2（再发骨折部位是手术椎体）、B1 和B2（骨折部位为非手术椎体）、C1 和C2（手术椎体和非手术椎体）以及D 组（未再次 发生骨折）共七组,A1,B1,C1 三组使用PVP,A2,B2,C2三组使用PKP,记录各组患者可能导致再发骨折风险的因素并和D组比 较,分析PVP或PKP治疗后椎体再次发生骨折的高危因素。结果：患者身高、体重、年龄等一系列因素之间的差异没有统计学意 义（P>0.05）;而骨水泥注入的体积在再发骨折患者和D 组之间差异有统计学意义（P<0.05）;椎间盘骨水泥是否渗透和是否使用抗 骨质疏松药物治疗的差异有统计学意义（P<0.05）;再发骨折患者和D 组患者25-(OH)D 的浓度之间的差异有统计学意义（P<0. 05）。多因素Logistic 分析显示,椎间盘水泥渗透、低浓度的25-(OH)D 和未使用抗骨质疏松药物治疗是椎体成形术治疗后复发骨 折的危险因素（P<0.05）。结论：PVP或PKP治疗后椎体再次发生骨折的三个危险因素是椎间盘骨水泥渗透、较低的25-(OH)D 浓 度和未使用抗骨质疏松药物治疗。