幽门螺杆菌感染胃组织基因芯片生物信息学分析

为探讨幽门螺杆菌感染胃组织后差异基因变化,深入分析参与疾病发生、发展的分子机制。从GEO(Gene Expression Omnibus)数据库下载幽门螺杆菌感染胃组织基因芯片数据(GSE5081),根据胃粘膜组织是否受损分组,分别比较幽门螺杆菌感染者与阴性对照组,获得差异基因并进行功能分析包括GO分析、信号通路分析,基因相互作用及基因共表达,得到重要核心基因,并通过实时定量PCR方法进行验证。结果表明:得到参与幽门螺杆菌感染后上调的44个主要基因,主要涉及的GO分析及信号通路包括免疫反应、炎症反应、抗原提呈、细胞因子通路、因子受体关联,细胞粘附分子等。研究发现核心基因CXCR4,CCL20,JAK3,TNFAIP2,PLEK,HLA-DMA,PTPRC,CXCL13,BCL2A1,并通过实时定量PCR的方法进行部分验证,CXCR4,CXCL5,CXCL2在幽门螺杆菌感染后的胃黏膜组织表达高于对照组。幽门螺杆菌感染后胃粘膜组织引起免疫反应,炎症反应,抗原提呈,因子受体关联,细胞粘附分子通路的激活。同时发现一些主要的趋化因子相关基因CXCR4,CXCL5,CXCL2,CCL20,CXCL1等,涉及增殖,炎症,免疫,凋亡基因JAK3,TNFAIP2,PLEK,HLA-DMA,PTPRC,BCL2A1等的表达上调,并实时定量PCR验证部分相关基因的表达。这些结果为从分子网络机制层面上认识幽门螺杆菌感染提供分析思路及基础。     

大黄鱼白细胞介素8基因克隆及特征分析

白细胞介素8是一种CXC型趋化性细胞因子,在免疫反应中起着非常重要的作用。本文在构建大黄鱼肌肉组织cD-NA文库的基础上,克隆了白细胞介素8基因。克隆到的白细胞介素8全长为2582bp,基因组包含106bp的5’端非编码区,52bp的外显子Ⅰ,168bp的内含子Ⅰ,133bp的外显子Ⅱ,149bp的内含子Ⅱ,87bp的外显子Ⅲ,682bp的内含子Ⅲ,13bp的外显子Ⅳ和1192bp的3’端非编码区,编码序列285bp,编码94个氨基酸。氨基酸序列具有趋化性因子CXC家族的结构特征,在进化上高度保守,与鲈鱼的同源性在90％以上。在检测的大黄鱼的10种组织中,表达量较高的为肾、肝、肠和脾,脑、心和肌肉中表达量较低。     

山杏油体蛋白基因PsOLE4克隆及其调控油脂累积功能分析

油体蛋白OLE在植物油脂合成累积中具有重要调控作用。依据山杏(Prunus sibirica)不同发育阶段种子的mRNA转录组测序数据,注释获得5个具有完整开放阅读框和典型保守结构域oleosin的油体蛋白OLE家族基因,通过差异转录谱分析及RT-qPCR检测,确定与山杏种子发育及油脂累积密切相关的高表达PsOLE4基因为研究对象,克隆该基因并进行生物信息学分析、组织特异表达检测、亚细胞定位分析、遗传转化拟南芥及其种子油脂含量和脂肪酸组分测定等研究。结果显示,PsOLE4基因全长序列为378 bp,可编码含125个氨基酸且分子量为13 kD的蛋白。该蛋白为疏水性无信号肽的非分泌蛋白,含有18个磷酸化位点、2个跨膜结构域和1个高度保守的脯氨酸结(PX₅SP₃P)结构域,定位于细胞膜上。PsOLE4基因在山杏种子中的表达量显著高于茎、叶及果实,而且PsOLE4基因表达可有效促进转基因拟南芥种子的脂肪酸含量提高与油脂累积,表明山杏PsOLE4基因具有种子表达特异性,对油脂累积具有重要调控作用。研究结果为后续开展山杏种子PsOLE4功能鉴定及应用奠定...     

崇安髭蟾视网膜的组织结构

在光镜和电镜下观察了崇安髭蟾视网膜的组织结构，着重探讨感光细胞和神经节细胞的形态，计数及分布。结果表明，其视网膜组织结构符合脊椎动物的基本模式。视我膜总厚度为１４３μｍ。感光细胞总数约２５０只，几乎全是视杆，似视锥的光感受器不超过３％。神经节细胞总数２１万，从节细胞等密度图上看出在视盘背侧沿鼻颞独有一个高密区，即视条。比较神经节细胞的密度分布及光 镜和 感光细胞形态结构及其分布，认为发髭蟾视网膜的     

云南树鼩肝脏结构的光,电镜观察

本文报告了树肺脏的一般结构和超微结构。与人和灵长目相似，其肺实质也是由导气部和呼吸部构成。但不同的是其细支气管粘膜形成很高的皱襞。在电镜下Ｃｌａｒａ细胞电子密度高，顶部胞质中含有大量膜包颗粒，这些结构与大白鼠和家兔的结构相似。许多毛细血管外方都包绕着基膜和肺泡Ⅰ型上皮细胞的胞质。气血屏障由肺泡上皮细胞、融合的基膜和内皮细胞胞质构成。说明树肺脏不但是呼吸器官，也是一些激素和介质产生及代谢的重要器官。本文为研究树的正常生理功能及分类提供形态学资料。     

水螅在异物穿插状态下的组织动态

本文于１９９３年用３号昆虫针纵穿水螅肠腔、切除水螅头足纵穿腔肠及横穿水螅体柱等方法，实验了２４０个水螅、观察表明，所有被针穿的个体都能在１—１５天内脱逃。纵穿腔肠的个体以纵裂体壁的方式脱逃，横穿身体的个体是分别把插针向口端或体侧或基部推移出体外。切除头、足后纵穿腔肠的个体，体柱一侧组织收缩，收缩部按原极性分化再生新的头和足，相对一侧体壁则发生纵裂并脱逃。最后作了简单讨论。     

野牛草幼穗愈伤组织的诱导及植株再生

以野牛草[Buchloe dactyloides(Nutt．)Engelm．]幼穗为外植体,建立了愈伤组织诱导、继代培养和植株再生体系。结果表明,雌穗比雄穗难以脱分化形成愈伤组织;小于8mm雄幼穗在2mg／L2,4-D培养基上的愈伤组织诱导率为80．0％～86．8％;添加10mg／L AgNO3对愈伤组织诱导率影响不明显,但可改善愈伤组织质量。2mg／L 2,4-D结合0．1mg／L 6-BA的培养基有利于愈伤组织的继代培养;继代超过3次、继代间隔超过3周,愈伤组织分化能力明显下降。雄穗愈伤组织在含1．0mg／L 6-BA培养基上,弱光条件下分化出芽的频率较高,达31．8％～35．0％;附加3％麦芽糖既可减轻褐化程度,又利于丛生芽的分化。分化苗在1/2MS 0．3mg／L IBA培养基上的生根率为62．5％。     

黑暗和光照对长春花培养细胞生长和生理生化特性的影响

以长春花(Catharanthus roseus(L.)G．Don)幼嫩叶片为外植体,在。MS NAA 0．5mg／L, 2,4一D0．5mg／L 6 BA 2．0mg／L培养基上诱导形成愈伤组织,愈伤组织置于不同条件下培养。结果表明,黑暗和光照下,培养细胞的生长周期为27d;过氧化物酶(POD)活性和超氧化物歧化酶(SOD)活性均出现2个峰值。对长春花总生物碱含量和总产量亦做了研究,结果发现最佳的收获时期为第27d。     

高蛋白高胆固醇饮食诱导大鼠心肌纤维化协同效应及其机制的研究

目的:探讨高蛋白高胆固醇饮食诱导心肌纤维化的协同效应及其发生机制.方法:在每日标准饮食中增加20%蛋白质或/和100 mg胆固醇摄入8周的大鼠,以羟脯氨酸法测心肌胶原含量;以放免法测左心室及血浆AngⅡ和Ald浓度;以Griess法测血清亚硝酸盐(NO-2)浓度.结果:高蛋白高胆固醇组较高蛋白组心肌胶原含量升高了1.69倍,血总胆固醇和AngⅡ浓度分别升高了0.7倍和1.5倍,血NO-2 浓度亦明显降低,心肌Ald含量上升了1倍;较高胆固醇组心肌胶原含量升高了0.48倍,血AngⅡ升高了0.23倍.结论:高蛋白高胆固醇饮食可协同诱导心肌纤维化,其发生机制可能与RAAS激活和内皮功能受损有关.     

p38 MAPKα/β和ERK1/2在心肌缺氧预处理信号传递中的不同作用

建立培养乳鼠心肌细胞的缺氧／复氧(A／R)损伤模型和缺氧预处理(APC)模型,以细胞存活率、细胞内超氧化物趋化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性作为反映心肌细胞损伤的指标。采用细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1／2)抑制剂PD98059及丝裂素活化蛋白激酶p38α/β(p38α/β)阻滞剂SB203580干预模型,并以胶内原位磷酸化法测定ERK1／2和p38活性,借以探讨ERK1／2和p38α/β在缺氧预处理保护机制中的作用。结果表明：(1)在APC组,于预处理的缺氧时相给予PD98059,可以完全消除APC的延迟保护作用;在A／R组的缺氧时相加入PD98059对细胞损伤无影响;(2)在APC组的预处理缺氧时相给予p38α／β抑制剂SB203580并不能消除APC的保护作用,而在A／R组的持续缺氧时相给予SB203580则可显著减轻缺氧对细胞的损伤;(3)ERK1／2和p38总活性测定表明,缺氧可激活ERK1／2和p38,它们的活性在缺氧后4h时达到高峰,而经过APC处理后,两者活性高峰提前于缺氧后3h时出现,且峰值显著降低。上述结果提示,预处理过程中ERK1／2的激活可能是缺氧预处理延迟保护机制中细胞信号传递的重要环节,预处理阶段p38α/β的活化不参与APC诱导的延迟保护信号传递过程,p38的过度激活可能是缺氧／复氧损伤过程中的一个致损伤参与因素,而预处理抑制随后持续缺氧阶段p38的过度激活可能是其保护机制的一个环节。