5,6-二氯-吲哚乙酸对烟草愈伤组织衰老的延缓作用

5,6-二氯-吲哚乙酸对革新烟草愈伤组织生长有影响。当愈伤组织在MS_0(对照)和MS 2,4-D培养基上培养22d时,生长停滞,细胞已呈空泡状,正常的超微结构完全破坏,细胞器不复存在,愈伤组织明显褐化。但在MS 5,6-Gl_2-IAA培养基上的愈伤组织仍能正常生长,鲜重和干重下降亦明显延缓,细胞含有原生质内含物,各种细胞器的超微结构仍保持正常。此外,后者的SOD同工酶也明显不同于其它培养基上的愈伤组织,暗示5,6-Gl_2-IAA对烟草愈伤组织衰老的延缓作用可能与SOD同工酶的调节作用有关。     

石刁柏体细胞胚胎发生过程中蛋白质及同工酶变化的研究

本文报道石刁柏胚性愈伤组织的可溶性蛋白质含量与组分、过氧化物酶和酯酶的活力及同工酶带均比其体细胞胚的要少。而在体细胞胚胎发生过程中,过氧化物酶和酯酶活力、可溶性蛋白质含量均以球形胚为最低,子叶分化期胚为最高而呈递增趋势;可溶性蛋白质组分以子叶分化期胚、成熟胚为最多,球形胚、香蕉形胚为最少;过氧化物酶同工酶带以梨形胚为最多,子叶分化期胚、成熟胚为最少;酯酶同工酶则以子叶分化期胚为最多,成熟胚为最少。胚性愈伤组织与体细胞胚均有其特异性可溶性蛋白质及同工酶带,可作为体细胞胚胎发生的分子标记。     

第二十届国际生物技术大会BIO在美国芝加哥隆重召开

国际生物技术大会B10是生物技术界的盛事，第二十届B10大会于2013年4月22～25日在美国芝加哥召开，由美国生物技术产业组织（Biotechnology Industry Organization）主办。参会者来自62个国家，总人数为13594万人（美国以外的5700人）。参会人数最多的国家是美国，其余依次排序是日本、韩国、中国、巴西、土耳其、澳大利亚。     

条形柄锈菌吸器特异效应蛋白Hasp68抑制寄主免疫并与小麦组织蛋白酶B互作

作为活体营养专性寄生真菌,条形柄锈菌（小麦条锈病）在侵染过程中通过形成吸器向寄主细胞释放效应蛋白,干扰寄主的防卫反应,促进其侵染与致病。因此,条形柄锈菌效应蛋白的鉴定与功能研究对揭示其毒性机理具有重要意义。本实验室前期完成了条形柄锈菌CYR31生理小种吸器转录组分析,从中鉴定得到一个吸器特异诱导表达分泌蛋白Hasp68,利用农杆菌侵染在烟草细胞中瞬时表达该基因,能够抑制小鼠促细胞凋亡蛋白Bax诱导的细胞程序性死亡,鉴定为条形柄锈菌候选效应蛋白。Hasp68基因全长318bp,编码105_aa,N-端包含20_aa的信号肽,无保守结构域。BlastX分析表明Hasp68为条形柄锈菌特有效应蛋白,在其他真菌中无同源蛋白,且在条形柄锈菌16个菌系中呈较低的序列多态性,表明其在条形柄锈菌的进化过程中相对保守。借助荧光假单胞菌EtHAn的三型分泌系统,在小麦细胞中过表达Hasp68能够抑制由非致病细菌引起的PTI（PAMP-triggered immunity）相关胼胝质的积累;同时,也能抑制小麦与无毒条形柄锈菌互作中ETI（effector-triggered immunity）相关的活性氧爆发和过敏性坏死反应,表明效应蛋白Hasp68具有抑制寄主免疫反应的功能。利用酵母双杂交系统筛选Hasp68在小麦中的互作蛋白,发现其与组织蛋白酶B（cathepsin B）TaCTSB互作,双分子荧光技术进一步验证二者在烟草细胞中共表达存在互作,初步揭示了效应蛋白Hasp68的互作靶标。     

播散型组织胞浆菌病研究进展

组织胞浆菌病是由组织胞浆菌引起的深部真菌疾病。播散型组织胞浆菌病为所有临床分型中最为凶险的类型,其特点为起病急、发展快、死亡率高,诊断及治疗也颇为棘手。该病既往被认为是一种地方流行性疾病,多见于美国中西部等西半球地区,我国少见且多为输入性病例。但现阶段我国本土病例也屡有报道,故本文在复习相关文献基础上总结了播散型组织胞浆菌病的流行病学现状、易感人群、临床表现、诊断方法及治疗进展,以飨读者。     

不同剂量舒芬太尼对心脏瓣膜置换术患者应激反应、炎性因子及心肌损伤的影响

目的:探讨不同剂量舒芬太尼对心脏瓣膜置换术患者应激反应、炎性因子及心肌损伤的影响。方法:根据随机数字表法将100例行心脏瓣膜置换术的患者分为低剂量组(n=33,舒芬太尼剂量为1.0μg/kg)、中剂量组(n=33,舒芬太尼剂量为1.5μg/kg)以及高剂量组(n=34,舒芬太尼剂量为2.0μg/kg),比较三组患者应激反应、炎性因子、心肌损伤等指标的变化以及围术期指标情况。结果:中剂量组、高剂量组麻醉诱导后(T1)、插管后1 min(T2)、插管后5 min(T3)、插管后10 min(T4)时间点心率(HR)、平均动脉压(MAP)均低于低剂量组同时间点,且高剂量组低于中剂量组(P<0.05)。与低剂量组比较,中剂量组、高剂量组阻断后30 min(T6)、开主动脉后2h(T7)以及术后1d(T8)时间点白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均降低(P<0.05)。与低剂量组比较,中剂量组、高剂量组体外循环停机2h(T9)、体外循环停机8h(T10)、体外循环停机24h(T11)、体外循环停机48h(T12)时间点心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)均降低(P<0.05)。低剂量组、中剂量组重症监护室(ICU)滞留时间、拔管时间显著短于高剂量组(P<0.05),而三组心血管不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:给予1.0μg/kg舒芬太尼麻醉的患者应激反应小,1.5μg/kg、2.0μg/kg舒芬太尼可更好地控制心脏瓣膜置换术患者炎性反应,同时对患者心肌损伤有一定的保护作用,但2.0μg/kg舒芬太尼会延长患者ICU滞留时间、拔管时间。     

压力-应激对大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及心肌纤维化的影响

目的:探讨压力-应激对大鼠心肌细胞间隙连接蛋白-43(Cx43)蛋白表达及心肌纤维化的影响。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=10),对照组正常饲养,模型组给予不可预测性复合应激结合孤养建立压力-应激大鼠模型。监测两组大鼠的体重变化,并通过组织形态学方法,探讨压力-应激对大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及心肌纤维化的影响。结果:在为期42天的造模过程中,从应激第7天开始,模型组大鼠体重明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。且模型组体重增长缓慢,体重增长百分比明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。与对照组相比,模型组大鼠组织HE染色可见心肌细胞排列紊乱,横纹消失,细胞间隙增大,部分肌纤维断裂、溶解,Masson染色可见心肌间质纤维化,胶原纤维增生、排列紊乱。心肌细胞免疫组化染色可见模型组Cx43蛋白表达明显下降(平均光密度值为0.0110±0.0028),与对照组相比(平均光密度值为0.0268±0.0025),差异具有统计学意义(t=-13.081,P<0.001)。结论:过度疲劳导致猝死的发生可能与Cx43蛋白表达水平的下降引起的恶性心律失常有关。     

心肌带收缩率与急性心肌梗死患者左心室收缩功能关系

目的:急性前壁心肌梗死明显影响室间隔收缩率和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction LVEF)。本文旨在探讨心肌带降段及升段收缩率与急性前壁心肌梗死患者LVEF的相关性。方法:收集2015年4月-2017年2月在心内科住院的急性前壁心肌梗死患者36例,正常对照组患者39例。所有患者取左心室长轴M型超声心动图,测量室间隔收缩率、升段收缩率及降段收缩率。心肌梗死左心室射血分数采用双平面Simpson's法计算。结果:与正常对照组相比,心肌梗死组患者舒张末期心肌带升段厚度没有统计学差异(P=0.69),收缩末期升段厚度(P=0.014)更薄、升段收缩率(P0.01)明显降低;心肌梗死组舒张末期降段厚度(P0.01)更薄、收缩末期降段厚度(P0.01)更薄、降段收缩率(P0.01)明显降低;心肌梗死组左心室射血分数与降段收缩率(r~2=0.13,P=0.026)、室间隔增厚率(r~2=0.19,P0.01)呈正相关,与升段收缩率没有相关性(P0.05)。正常对照组左心室射血分数与室间隔增厚率、降段增厚率及升段增厚率无相关性。经过相关分析,筛选出与心肌梗死LVEF的相关因素,进一步经逐步回归分析,得多元线性回归方程为LVEF=48.206+18.914*LVDD(cm)-25.414*LVSD(cm)。结论:急性前壁心肌梗死室间隔降段收缩率明显受损,与左心室射血分数降低有关。多元线性回归方程可估算前壁心肌梗死LVEF。