模拟失重对大鼠心肌力学与生物化学的影响

观察为期４周模拟失重对大鼠心肌收缩性能与收缩蛋白性质的影响,发现模拟失重大鼠左心室乳头肌等长收缩的力学特征发生下列变化：发展张力峰值降低２９％（Ｐ〈０．０１）;达到张力峰值的时间延长１０％（Ｐ〈０．０５）;舒张一半的时间缩短１１％,但未达到显著水平（Ｐ〉０．０５）。心肌力学参数的这些变化表明模拟失重使大鼠心肌收缩性能降低。进一步研究显示,模拟失重大鼠左室心肌肌原纤维Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶     

大鼠运动性肥大心脏心肌血管内皮生长因子及其基因表达的研究

目的和方法：血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异作用于血管内皮细胞的活性肽。最近发现正常心肌细胞可表达ＶＥＧＦ,高血压肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及基因表达增强,但对运动性心肌肥大时的变化尚不清楚。本实验采用免疫组化和分子杂交方法,对游泳运动１０周大鼠稳定期肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及其基因表达进行研究。结果：ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠、自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ,ＳＨＲ）和运动大鼠心肌细胞浆内均有特异性ＶＥＧＦ染色颗粒,但运动大鼠心肌细胞胞浆内染色颗粒增加最明显。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ分子杂交结果表明三组大鼠心肌均有ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达,其中ＳＨＲ表达最强,运动大鼠比ＷＫＹ大鼠增强,但低于ＳＨＲ。结论：目前对这一结果的生理意义还不清楚,推测可能与心肌肥大时细胞间质血管增生有关。     

低氧与心肌细胞凋亡

细胞凋亡是心肌细胞低氧损伤的主要死亡形式之一。低氧引起心肌细胞凋亡可以通过外部的死亡受体通路以及内部的线粒体通路,两条通路之间又存在复杂的交互作用,其中,线粒体通路在低氧诱导的心肌细胞凋亡中起重要作用。另外,心肌细胞本身也具有多种内源性的凋亡抑制因子。因此,低氧时心肌细胞凋亡的产生是多种因素综合作用的结果,Bcl-2家族蛋白、线粒体通透性改变、细胞色素c的释放以及caspases的活化等参与了低氧引起的心肌细胞凋亡的调控。对低氧时心肌细胞凋亡的认识和深入研究,为人类在缺血性心脏病的防治中提供了一个新的治疗措施。     

二种抗有丝分裂化合物诱发小鼠联会复合体损伤的研究

以抗有丝分裂化合物秋水仙素和对苯二酚处理雄性小鼠,分析了减数分裂前期细胞联会复合体出现的各类损伤。二种化合物在减数分裂前期都诱发各种特殊倾向性的联会复合体损伤(如联会复合体断裂、联会异常等现象)。联会复合体分析,可以作为监测减数分裂过程中源染色体联会异常所引起的染色体异常分离和染色体结构损伤的手段。 Abstract:Two anti-mitotic chemicals(colchicines and hydroquinone)were assayed for their effects on synaptonemal complex(SC)damage in male mice.The tested chemicals significantly induced SC anomalies including SC breakage,asynapsis and non-homologous.It is concluded that SC analysis could be used to pre-screen aneugenes and clastogenes in mammalian germinal cells.     

胰岛β细胞氧化应激反应及其在1型糖尿病中的作用

1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)是一种终身代谢性疾病,多见于青少年和儿童,严重影响青少年和儿童的生活质量,给患者家庭和社会带来严重的经济负担。T1DM由多病因引起,其中机体胰岛β细胞损伤导致胰岛素分泌不足是T1DM的主要发病原因。胰岛β细胞的氧化应激(oxidative stress,OS)反应在其损伤过程中发挥了重要作用,因此研究机体的OS反应在胰岛β细胞损伤中的作用显得尤为重要。现就机体OS反应产生机制及其在胰岛β细胞损伤中的作用与作用机制作一综述,为进一步认识T1DM的发病机制提供理论依据。     

哌替啶对心室肌收缩的抑制作用及其机制

为明确哌替啶对心脏收缩的直接效应 ,并探讨其相关机制。采用Langendorff灌流心脏模型 ,观察了哌替啶对大鼠心室收缩功能的影响 ,并用荧光测钙技术和膜片钳技术探讨了哌替啶作用的钙离子机制。结果显示 ,哌替啶剂量依赖性地降低离体灌流心脏的LVDP×HR、 +dP/dt和 -dP/dt,而升高LVEDP。在酶解分离的心室肌细胞上 ,哌替啶剂量依赖性地降低细胞收缩时的钙瞬变幅度 ,并升高舒张末期的钙水平。哌替啶不影响高浓度咖啡因诱导的内钙释放。哌替啶使L 型钙电流强度降低到给药前的 67 4± 10 1% ,而不改变钙通道的激活和失活电位。哌替啶减弱钙电流的作用并不能被阿片受体阻断剂纳洛酮所阻断。以上结果表明 ,哌替啶能通过非阿片受体介导的途径阻断细胞外钙离子的内流 ,对心室收缩产生直接的抑制作用     

用染料修饰吐温80液—固萃取体系从猪心肌匀浆液中分离纯化心肌黄酶

用三嗪类染料 Ｃｉｂａｃｒｏｎ Ｂｌｕｅ Ｆ３Ｇ－Ａ修饰的吐温８０,与吐温８０、硫酸被构成液－固萃取体系,从猪心肌匀浆液中分离纯化心肌黄酶。研究了吐温８０染料修饰物在吐温８０相中所占的比例、分相盐浓度、溶液的酸度、匀浆液的加入量等对匀浆液中酶及杂蛋白在两相中分配的影响。在室温条件下,酶选择性地进入吐温８０固相,杂蛋白主要留在盐水相。匀浆液中心肌黄酶的酶活力平均收得率为８１．４％,一步纯化倍数为６．６。降低盐浓度,提高盐水相酸度,能使酶从吐温８０固相反萃到盐水相。     

即刻早期基因c-fos、c- jun与脊髓损伤

即刻早期基因 (Ｉｍｍｅｄｉａｔｅｅａｒｌｙｇｅｎｅｓ ,ＩＥＧｓ)被认为是急性活动依赖性事件与基因长期表达之间联系的纽带。ＩＥＧｓ中ｃ ｆｏｓ、ｃ ｊｕｎ基因在多种细胞(包括神经细胞 )中均有较低水平的表达 ,并参与细胞的生长、分化、信息传递等生理功能。本文在简介ｃ ｆｏｓ、ｃ ｊｕｎ的基础上概述了ｃ ｆｏｓ、ｃ ｊｕｎ基因在脊髓损伤中的表达变化及其功能意义 ,以利在基因水平认识脊髓损伤和神经再生的机制。随着神经分子生物学的兴起 ,从分子和基因水平探讨神经活动的规律已成为目前生命科学研究的一个热点。即刻早期基因 (…     

心肌细胞／胶原复合体移植心梗大鼠梗死周边区的电偶联网络变化

目的应用免疫组化技术和电生理技术记录心肌细胞／胶原复合体对心梗大鼠梗死周边区的有效不应期（ERP）及缝隙连接蛋白43（Cx43）改变,探讨梗死周边区的电偶联网络变化。方法将成年SD大鼠随机分组：假手术组、模型组、移植组。后2组制作心肌梗死动物模型,假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉,移植组移植心肌细胞与胶原材料复合组织。结果①左室ERP变化：与假手术组相比,心梗组梗死周边区ERP显著延长（P〈0．01）;移植组梗死周边区ERP延长,但较心梗阻ERP缩短,差异无显著性（P〉0．01）。②Cx43免疫组化结果：移植组Cx43阳性蛋白表达高于心梗组。结论移植的心肌细胞／胶原复合体移植可改善大鼠心肌梗死周边区缝隙连接电偶联网络,进而调控心肌细胞／胶原复合体与宿主心肌同步收缩。     

不同入肝血流阻断方式对荷瘤小鼠肝功能影响的实验研究

目的:探讨不同血流阻断方式对荷瘤小鼠肝细胞功能的影响。方法:选择昆明小鼠24只随机分为三组,正常对照组(Suspe-nded operation,SO)、肝门阻断组(Occlusion of the portal triad,OPT)、保留肝动脉持续阻断门静脉(Occlusion of portal vein,OPV)各8只。采用门静脉注射肿瘤的方法建立肝癌模型,建模后3天采用阻断范围为左外叶和中叶、阻断时间为60分钟的入肝血流阻断方式,复流后5天后,通过测量3组对肝脏的缺血再灌注损伤程度以及病理学变化来评价不同血流阻断方式对肝细胞功能影响的程度。结果:门静脉注射小鼠肝癌细胞8天后,对照组测量小鼠正常丙氨酸氨基转移酶(ALT)值为66.5±22.3 IU/L,OPT组值为276.3±80.5 IU/L,OPV组值为89.6±28.4 IU/L,两组比较有统计学差异(P0.01);对照组测量小鼠正常天冬氨酸氨基转移酶(AST)值为301.3±126.7 IU/L,OPT组值为1126.4±285.5 IU/L,OPV组值为438.6±150.7 IU/L,两组比较有统计学差异(P0.01),病理组织学OPV组肝细胞损伤程度明显较OPT组轻。结论:保留肝动脉持续阻断门静脉可以减轻荷瘤小鼠肝脏的缺血再灌注损伤。