p53和VEGF蛋白表达与子宫内膜癌的关系

目的：检测子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子与突变型抑癌基因p53的表达情况,以探讨其在子宫内膜癌发生转移中的作用。方法：应用免疫组化S．P法检测45例子宫内膜癌及10例正常子宫内膜组织中VEGF和突变型p53的表达及其相关性,分析其与各临床病理参数之间的关系。结果：子宫内膜癌组织中VEGF及突变型p53蛋白表达阳性率均高于正常子宫内膜,两者呈显著正相关（P〈0．01）。两者阳性表达率均与临床分期、组织分化程度、淋巴结转移（P〈0．05）有关,VEGF阳性表达率与肌层浸润深度无明显相关性（P〉0．05）,而突变型p53表达则与肌层浸润深度有关（P〈0.05）。结论：VEGF和突变型p53与子宫内膜癌的发生、侵袭、转移和预后相关。     

白芨中萜类化合物通过诱导血管内皮细胞凋亡抑制血管生成

本文研究了白芨中的萜类化合物对血管生成的抑制作用．及其抑制血管生成的可能机制。采用萃取和色谱法从白芨中分离和纯化了该萜类化合物。通过鸡胚绒毛囊膜（CAM）和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）研究了白芨中萜类化合物及其粗提物对血管及血管内皮细胞的抑制作用。结果表明,含该萜类的粗提物显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生成;该萜类纯品能明显抑制HUVEC增殖,且可诱导HUVEC凋亡,包括细胞体积缩小,细胞膜起泡,细胞核裂解,染色质浓缩和边集,出现凋亡小体,DNA降解。因此．白芨萜类化合物的抗血管生成作用与诱导血管内皮细胞凋亡有关。     

中低温度热疗对人骨肉瘤SaoS-2细胞VEGF表达和分泌的影响

目的:探讨中低温度热疗对人骨肉瘤SaoS-2细胞株VEGF蛋白表达和分泌的影响.方法:经43℃中低温作用过后的SaoS-2细胞分别提取其全细胞蛋白和收集其培养上清,再使用Western Blot方法和ELISA方法分别检测SaoS-2细胞表达和分泌VEGF蛋白的状况.结果:43℃加热可以抑制人骨肉瘤SaoS-2细胞表达和分泌VEGF,并且其抑制效应随着加热时间的延长而逐渐增强.结论:中低温度引起的VEGF表达和分泌的降低,在中低温度热疗的抗肿瘤机制中可能发挥了一定的作用.     

血管内皮生长因子受体3在大鼠胚胎皮肤淋巴管和血管内皮的表达及意义

目的观察血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3)蛋白在大鼠第15d胚胎和第21d胚胎皮肤淋巴管和血管内皮的表达水平,探讨VEGFR-3在胚胎淋巴管和血管发生发育中的生物功能.方法应用免疫组织化学技术(SABC法)对大鼠第15d和第21d胚胎共61例皮肤样本进行抗鼠VEGFR-3免疫组织化学染色,观察VEGFR-3在皮肤淋巴管和血管内皮细胞的表达情况.结果大鼠胚胎皮肤淋巴管和血管内皮细胞均阳性表达VEGFR-3蛋白,VEGFR-3蛋白在大鼠胚胎第15d、胚胎第21d皮肤淋巴管内皮细胞的阳性表达率分别是38.71%(12/31)和73.33%(22/30),第21d胚胎皮肤淋巴管VEGFR-3蛋白的表达水平明显高于第15d胚胎皮肤淋巴管VEGFR-3蛋白的表达水平(P<0.01).VEGFR-3蛋白在大鼠胚胎第15d、胚胎第21d皮肤血管内皮细胞的阳性表达率分别是48.39%(15/31)和46.67%(14/30),第15d和第 21d胚胎皮肤血管VEGFR-3蛋白的表达水平之间无明显差异(P>0.05).结论随着大鼠胚胎的发育,VEGFR-3蛋白在皮肤淋巴管的表达水平表现为明显上升的趋势,提示VEGFR-3在淋巴管发生发育中的作用逐渐增强.     

复制缺陷型腺病毒载体介导hVEGF cDNA在C2C12和NIH3T3细胞中的表达

 为提高hVEGFcDNA在心肌中的表达 ,降低在其它组织中表达可能产生的不良反应 ,用PCR法得到人磷酸肌酸激酶 (MCK)增强子和CMV核心启动子 .利用克隆技术构建了含双拷贝MCK增强子 (m)和人巨细胞病毒 (CMV)核心启动子 (c)的嵌合启动子 (mmc) ,构建真核表达质粒pK3 mmcLacZ ,制备受mmc嵌合启动子调控的重组腺病毒Ad mmcVEGF .经X gal染色、β 半乳糖苷酶定量分析、RT PCR、hVEGFELISA定量分析、VEGF活性测定等研究表明 ,mmc启动VEGF基因在小鼠肌细胞C2C12和NIH3T3细胞中能有效表达且具有一定的肌细胞特异表达功能     

大鼠小肠肠系膜微血管血流随温度变化的光学检测

利用CCD显微成像技术和激光散斑技术,对局部加热（41℃-54℃,30min）下大鼠小肠肠系膜微血管的管径（直径约15μm-50μm)和血流速率的变化进行实时,在体监测,并由二者计算血流量的变化。结果表明：41℃,43℃,45℃,46℃各温度点30min的加热过程中,血流速度变化平缓,血管管径和血流量明显增加,最终均逐渐趋趋于恒定。49℃时,血流速率仅在前12min内增加,30min时已降至低于初始值,血管管径及血流量在14min时达最大后开始减小,加热停止时仍旧高于初始值。温度高于49℃时（51℃,54℃）血流速率,管径,血流量呈现先升高后下降的变化趋势,在30min时,三者均低于初始值,由此可知,加热时间为30min,大鼠肠系膜微血管的临界温度为49℃;在相同的时间条件下,热损伤速率随温度升高而增加。     

血管内皮生长因子特异性鼠源单链抗体的人源化

以抗体阻断血管生成信号来治疗实体肿瘤显示了很好的前景,但鼠源抗体首先必须经人源化改造以降低其免疫原性才能应用于人体。本研究以同源模建预测了一体人血管内皮生长因子（VEGF）特异性鼠源单链抗体E11的三维结构,以结构数据为基础并采取单个最相似框架区替代法对其进行人源化设计;合成并组装了人源化单链抗体基因并在大肠杆菌中表达,包含体形式的产物以凝胶柱色谱法复性,经ELISA检测表明,人源化后的单链抗体保持了与天然VEGF结合的活性,表明采取的人源化路线具有可行性。     

慢性缺氧对大鼠肺动胍内皮依赖性舒张反应及CGMP含量的影响

This experiment was designed to investigate whether chronic hypoxia affect rat pulmonary artery (PA) endothelium-dependent relaxation and the content of cGMP in PA. Both ACh and ATP could induce endothelium-dependent relaxation of PA, not prevented by indomethacin, but completely abolished by methylene blue. These results indicated that vasodilatation of PA induced by both ACh and ATP is mediated by EDRF (endothelium-derived relaxing factor). Chronic hypoxia significantly depressed PA endothelium-dependent relaxation. The percent relaxation of IPPA and EPPA by 10(-6) mol/L ACh was 61.3% and 59.2% of those in control, and the percent relaxation of IPPA and EPPA by 1.8 x 10(-5) mol/L ATP was 64.9% and 55.3% respectively of the control. Chronic hypoxia also depressed SNP-induced endothelium-independent relaxation. Chronic hypoxia significantly decreased the content of cGMP in PA. The basic level of cGMP was 51.9 +/- 5.7 (n = 14) in hypoxia group and 84.9 +/- 9.7 (n = 14) pmol/g wet wt. in control group (P less than 0.01). After treatment of PA with ACh (10(-7) mol/L), the content of cGMP was 91.4 +/- 7.3 (n = 5) pmol/g wet wt. in hypoxic group and 240.8 +/- 30.6 (n = 5) pmol/g wet wt. in control group (P less than 0.01). Our data suggest that chronic hypoxia might depress rat pulmonary artery endothelium-dependent relaxation through the inhibition of soluble guanylate cyclase in vascular smooth muscle cells.     

妊娠期糖尿病孕妇胎盘中HIF-1α、ET-1及VEGF的表达及与妊娠结局的关系研究

目的:探讨妊娠期糖尿病孕妇胎盘中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及与妊娠结局的关系。方法:选取2015年8月至2016年10月间济南市中心医院收治的妊娠期糖尿病患者80例。根据患者血糖控制效果分为血糖控制不良组(A组)40例和血糖控制良好组(B组)40例,另取同期于我院体检的健康孕妇40例为C组。应用免疫组化SP法检测各组胎盘中HIF-1α、ET-1及VEGF的表达情况,观察各组不良妊娠结局发生情况,并分析妊娠期糖尿病孕妇胎盘中HIF-1α、ET-1及VEGF的表达与妊娠结局相关性。结果:A组孕妇胎盘中HIF-1α、ET-1及VEGF的阳性表达率均高于B组与C组,B组HIF-1α、VEGF的阳性表达率高于C组(P0.05)。A组羊水过多、巨大儿、产后出血的发生率均高于B组与C组,胎儿窘迫、妊娠高血压的发生率高于C组,B组胎儿窘迫、羊水过多、产后出血、妊娠高血压的发生率高于C组(P0.05)。经Spearman相关性分析可得,妊娠期糖尿病孕妇胎盘中HIF-1α、ET-1及VEGF的表达与妊娠高血压、产后出血、巨大儿、羊水过多、胎儿窘迫等不良妊娠结局呈正相关(P0.05)。结论:妊娠期糖尿病孕妇胎盘中HIF-1α、ET-1及VEGF呈高表达,其表达会增加不良妊娠结局的发生率。