世界蚜虫分类研究进展

本文综述了世界蚜虫分类研究进展。内容包括形态分类、细胞分类、生物化学分类以及化石研究等,并以M.L.Sharma的文献目录为基础,对世界蚜虫分类研究报告篇数进行统计。结果表明:世界各国蚜虫分类研究进展极不平衡,美国、加拿大、日本及欧洲的一些国家包括荷兰、丹麦、瑞典、捷克、波兰、德国等其α分类任务基本完成,印度也进展较快,离完成α分类任务为期不远。苏联欧洲部分也已基本完成,亚洲部分和中国尚有大量α级分类工作有待完成。     

外周损伤引起成年大鼠体感皮层的功能重组

为了了解外周神经损伤对体感皮层分域组构的影响,在成年大鼠上观察了切断坐骨神经(SC)前、即刻和切断后数周内后爪皮层代表区的改变。在盐酸氯胺酮麻醉下,用微电极记录后爪皮肤轻触刺激在对侧体感皮层工区诱发的多单位反应,得出后爪的皮层代表区图。在16例中,8例大鼠观察了切断SC的即时效应。结果表明,不但SC代表区丧失皮肤反应性,原隐神经(SA)代表区的皮肤反应性也明显下降或消失,同时神经元自发活动也明显减弱。另8例大鼠在切断后数周内做了1～3次重复测定。在最初几天,原SA代表区范围内多数记录点的皮肤反应性仍未恢复,但在原SC代表区内,一些记录点转而对SA皮肤轻触刺激起反应。在随后数周内SA代表区进行性地扩张,占领了大部分原SC代表区。这一结果说明成年大鼠外周神经损伤可导致体感皮层发生显著的重组改变。     

山羊痘病毒形态发生过程的电子显微镜研究

用超薄切片、冷冻蚀刻和放射自显影等几种电镜技术研究了一种繁殖比较缓慢的痘病毒——山羊痘病毒(Goat pox virus)的形态结构及发生过程。冷冻蚀刻技术显示了发育早期的病毒粒子中已开始有核心和侧体的分化,在病毒的成熟与释放过程中,其形状大小及囊膜膜内微粒数量与分布发生一系列的变化。电镜放射臼显影术显示了毒浆结构与病毒发育的关系。在感染晚期病毒诱导的一种包涵体样结构中不含DNA。     

光合能量代谢对C_3植物光呼吸的调节作用

C_3植物光呼吸与光合作用关系受光合能量代谢状况的调节。在外界无CO_2和照光条件下,贮藏性光合产物经某种转化途径能“回迁”光合与光呼吸碳循环并显著地受到光合能量代谢的影响。在无CO_2或低CO_2浓度、高光强条件下,此碳素“回迁”过程对协调光合能量代谢与光合碳素代谢平衡,可能起重要作用。     

牛传染性鼻气管炎病毒(IBRV)在细胞内的DNA合成动态与形态发生过程

对IBRV感染牛肾细胞的DNA合成动态以及该病毒在细胞内的形态发生过程进行了研究。病毒DNA合成的速度在接种病毒后6小时出现一个峰值,随后减慢,并在病毒感染24小时前停止。核壳体的出现是在病毒感染后8小时细胞的细胞核内,而在这一时期细胞中还可见到极少量的成熟病毒。纽胞核内的病毒核壳体装配在接种病毒后24小时左右停止,而病毒核壳体的成熟与释放过程则在这一时期达到高潮。     

质粒RP4：：Mu引起霍乱弧菌基因的突变和转移

质粒pULB11(RP4：：Mucts)通过接合能从大肠杆菌转移到霍乱弧菌——吴江2(Vibriccholerae——Wu Jiang 2)中去。带有 puLB 11的霍乱弧菌经42℃诱导后能以0.5％的突变率产生营养缺陷型,这些营养缺陷型十分稳定,在10。细胞中还不能测出它们的回复突变体,这与Mu对大肠杆菌的诱变作用十分相似。质粒RP4及其抗药性很容易从霍乱弧菌中失去,这说明营养缺陷型的产生是由于Mu的插人而不是RP4的整人,所以pULB 11可以作为诱变剂来诱变霍乱弧菌的包括毒素基因在内的各种突变体,这在构建霍乱弧菌活菌苗方面有一定的意义。puLB 113(RP4：：Mini-Mu)还能诱动霍乱弧菌染色体基因,这也是研究霍乱弧菌遗传学的有用手段。     

独叶草形态学的研究III.花、果实和种子的形态和解剖

本文报道独叶草 Kingdoinia uniflora 的花、果实和种子的形态结构规律。 花的各部分 多而无定数,呈螺旋状排列。花被片的脉序呈开放的二叉分枝,可分三类。雄蕊分能育和不 育两类,维管束单一,后者顶端的凹沟内具蜜腺,前者的花粉囊呈侧向-外向着生。心皮分化 为三部分,子房具柄,含1枚横生胚珠。开花时,心皮不完全闭合,属半开放型,近似黄连属(Coptis)植物。聚合瘦果,种子1枚,胚处于原胚期,胚乳丰富。文中还讨论了有关形态演化问题。     

金丝猴(RHINOPITHECUS)脑的外部形态

本文是对三种金丝猴脑的外部形态的观察结果表明:金丝猴的大脑皮层除存在猴科固有的全部沟裂外,还较其他猴科动物具有更多的副沟。大脑的沟型与疣猴亚科的特征完全吻合,但是很多特点都较叶猴更近似于长臂猿。另外,除了蚓叶和蚓结节较小,四叠体的下丘较猕猴发达以外,金丝猴的小脑和脑干均与猴科的一般特征无明显差异。     

苯胺嘧啶衍生物X-9通过下调整合素β1表达抑制肝细胞癌迁移侵袭

整合素在许多肿瘤细胞中高表达,并且参与肿瘤细胞的侵袭转移。在肝细胞癌中,整合素β1被报导高表达,并促进肿瘤细胞的侵袭。目前,对于整合素的表达调控癌细胞机制以及干预其表达进而抑制肿瘤细胞转移的研究较少。本研究探讨利用小分子化合物抑制整合素表达来抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的可能。首先,对临床肝癌细胞患者癌组织和癌旁组织中的整合素β1的表达进行检测,发现其在癌组织中的表达显著高于癌旁组织（P<0.05）。对TCGA肿瘤数据库的生物信息学分析结果同样显示,整合素β1的高表达与肝癌的分期（P=0.019）和预后（P=0.013）相关。通过筛选发现,苯胺嘧啶衍生物X09可以抑制肝癌细胞中整合素β1的mRNA和蛋白质的表达（P<0.01）。细胞划痕愈合实验和细胞穿孔实验结果显示,苯胺嘧啶衍生物X-9能够抑制肝癌细胞的迁移和侵袭（P<0.01）。进一步的研究证实,在肝癌细胞中外源表达整合素β1可以逆转X-9对肝癌细胞迁移和侵袭的抑制;而在敲低整合素β1的细胞中,X-9对细胞的迁移和侵袭的抑制被消除。因此,鉴定出苯胺嘧啶衍生物X-9可以通过下调整合素β1表达,进而抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。