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201.
202.
利用成体干细胞治疗糖尿病 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病是一类严重的代谢疾病, 正危害着世界上越来越多人口的健康。胰岛移植是一种治疗糖尿病的有效方法,却因供体缺乏和移植后免疫排斥问题制约了其广泛应用。干细胞为具有强增殖能力和多向分化潜能的细胞, 是利用细胞替代疗法治疗重大疾病的细胞来源之一, 其中成体干细胞因不存在致瘤性及伦理道德问题而被人们寄予厚望。成体胰腺干细胞在活体损伤及离体培养条件下均能产生胰岛素分泌细胞, 肝干细胞、骨髓干细胞和肠干细胞等在特定离体培养条件下或经过遗传改造后也均可产生胰岛素分泌细胞, 将这些干细胞来源的胰岛素分泌细胞移植到模型糖尿病小鼠中可以治疗糖尿病。因而, 成体干细胞可以为细胞替代疗法治疗糖尿病提供丰富的胰岛供体来源。 相似文献
203.
柴胡皂甙(I)对胰腺腺泡的拟膜受体激动剂作用 总被引:4,自引:0,他引:4
应用检测淀粉酶分泌和单细胞[Ca^2 ]的技术,研究了Bt2-cGMP和GDP对柴胡皂甙(Ⅰ)[SA(I)]和CCK-8促大鼠胰腺腺泡分泌和增加[Ca^2 ]i的抑制作用。Bt2-cGMP对SA(I)和CCK-8促酶分泌的抑制有相似的剂量依赖性。Bt2-cGMP对SA(I)刺激的酶分泌动力学的抑制较对CCK-8滞后并持续。SA(I)诱发的胰腺腺泡单细胞[Ca^2 ]i的变化与CCK-8的作用有所不同;[Ca^2 ]i峰值上升较慢且持续较长,并在峰后[Ca^2 ]i再次升高。GDP亦抑制SA(I)刺激的酶分泌和[Ca^2 ]i增加的峰值。结果表明,SA(I)可激活胰腺腺泡细胞膜受体从而升高[Ca^2 ]i和促酶分泌。 相似文献
204.
摘要 目的:探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、胰腺衍生因子(PANDER)、肥胖抑制素(Obestatin)与妊娠期糖尿病(GDM)患者血糖控制情况和妊娠结局的关系。方法:选择2021年1月至2022年1月于我院就诊的286例GDM患者,根据分娩前糖化血红蛋白(HbA1c)水平分为血糖控制达标组(HbA1c<7%,173例)和血糖控制不达标组(HbA1c≥7%,113例),检测并比较两组患者入组时血清Hcy、PANDER、Obestatin、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗(HOMA-IR)水平,采用Pearson相关分析Hcy、PANDER、Obestatin与FPG、FINS、HOMA-IR的相关性。根据妊娠结局分为妊娠结局不良组(90例)和妊娠结局良好组(196例),采用多因素Logistic回归分析GDM患者妊娠结局的影响因素。结果:血糖控制不达标组血清Hcy、PANDER、FPG、FINS、HOMA-IR水平均高于血糖控制达标组,而Obestatin水平低于血糖控制达标组(P<0.05)。血清Hcy、PANDER水平与FPG、FINS、HOMA-IR水平均呈正相关,Obestatin水平与FPG、FINS、HOMA-IR水平均呈负相关(P<0.05)。妊娠结局不良组年龄、入组时体质量指数(BMI)、糖尿病家族史、血糖控制不达标比例以及血清Hcy、PANDER、FPG、FINS、HOMA-IR水平均高于妊娠结局良好组,Obestatin水平则低于妊娠结局良好组(P<0.05)。血糖控制不达标、血清Hcy、PANDER水平是GDM患者妊娠结局不良的危险因素,而Obestatin水平是保护因素(P<0.05)。结论:GDM血糖控制不达标患者血清Hcy、PANDER水平增高,Obestatin水平降低,且与胰岛素抵抗和妊娠结局不良有关。 相似文献
205.
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)对高脂饮食大鼠胰腺组织炎症状态的作用及其与胰岛素抵抗的关系。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常饮食组(the normal diet group as the control,NC组,n=10)和高脂饮食组(high-fat diet group,HFD组,n=20)。喂养16周,当两组大鼠体重出现显著差异后,将HFD组按随机区组原则分为单纯高脂组(high-fat diet group,HFD组,n=10)和EGCG干预组(HFD+0.32% EGCG,EGCG组,n=10);干预16周。留取血清及胰腺组织,检测每组大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、胰岛素(fasting insulin,FINS)及游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs),并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR);应用免疫组织化学方法检测胰岛中CD68^+巨噬细胞数目及TNF-α表达;应用Real-time RT-PCR及Western blot方法检测胰腺组织中CD68及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TNF receptor-associated factor 6,TRAF6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白介素6(interleukin- 6,IL-6)等炎症相关因子表达水平。结果 HFD组大鼠体重、FFAs和FINS水平与HOMA-IR指数均明显升高,胰岛中巨噬细胞浸润明显增多,胰腺CD68水平及TLR4、TRAF6、TNF-α和IL-6等炎性因子表达明显上升;EGCG干预的HFD大鼠体重、FFAs和FINS水平、HOMA-IR指数、胰岛巨噬细胞浸润、胰腺CD68水平、胰腺TNF-α和IL-6表达的升高不如HFD大鼠明显,与NC大鼠接近;三组大鼠FBG水平无明显统计学差异;EGCG干预的HFD大鼠TLR4表达水平较HFD组未见明显下降。结论 EGCG可减少高脂饮食大鼠胰岛中巨噬细胞浸润,抑制炎症因子TNF-a及IL-6表达的上调,改善胰岛素敏感性;该作用并非通过TLR4信号通路实现。 相似文献
206.
《现代生物医学进展》2015,(7):1401
<正>美国《科学》杂志近日发表一篇论文,介绍了一种全新的癌症靶向治疗方法,有可能遏制骨肉瘤、脑瘤以及某些胰腺肿瘤的生长,不过这种方法还有待通过临床研究来验证。这项研究通过阻断癌细胞用以维持增殖能力的信号通路,来达到抑制几种侵袭性肿瘤生长的目的。发现可预示癌细胞弱点的遗传标记物,开发针对这些弱点的新药,是当前癌症研究的一个焦点。论文共同通讯作者、马萨诸塞综合医院癌症中心科研副主任邹力告诉新华社记者,正常细胞如果不断分裂,其染色体末端会越来越短,最终 相似文献
207.
目的 研究胰腺癌裸鼠原位种植瘤自发性淋巴结转移模型中VEGF-C表达的器官差异,以及VEGF-C反义寡核苷酸对不同生长部位胰腺癌细胞生长、凋亡能力的影响。方法 建立人胰腺癌细胞株PANC-1裸鼠原位种植瘤自发性淋巴结转移模型,分离、原代培养原发灶和自发性淋巴结转移灶中的胰腺癌细胞,并应用荧光定量PCR、MTT、流式细胞术检测VEGF-C反义寡核苷酸转染对原发胰腺癌细胞和淋巴结转移的胰腺癌细胞各自生长特性、凋亡能力的影响。结果 淋巴结转移胰腺癌细胞VEGF-C的mRNA表达水平显著高于原发灶胰腺癌细胞(P〈0.05)。VEGF-C反义核苷酸抑制胰腺癌细胞VEGF-C的表达后,淋巴结转移灶中胰腺癌细胞生长抑制率、凋亡率均显著提高(P〈0.01),而原发灶中胰腺癌细胞无明显影响(P〉0.05)。结论 VEGF-C反义寡核苷酸能显著抑制淋巴结转移灶中胰腺癌细胞生长、促进凋亡,但对原发灶胰腺癌细胞无影响;VEGF-C基因的表达和作用存在器官差异性。 相似文献
208.
植物多肽PA1b打开胰腺β 细胞L型钙通道 总被引:1,自引:0,他引:1
利用海藻酸在pH2.7的条件下对小分子多肽的吸附作用, 从豌豆种子中分离并纯化出含37个氨基酸的小分子肽PA1b (pea albumin 1b), 它的肽链内具有6个半胱氨酸并形成一个胱氨酸结构模体. 采用荧光显微技术和膜片钳技术, 发现胞外施加PA1b在胞外钙离子存在的情况下使胰腺β细胞内钙离浓度增加, 该效应被特异性的L型钙通道的阻断剂尼莫地平(nimodipine)阻断, 在零钙外液中PA1b对胞内钙离子浓度无影响; 此外, PA1b使β细胞膜去极化并使膜电容增加. 因此推断PA1b使原代β细胞上去极化细胞膜, 使L型钙离子通道开放, 细胞外钙离子内流并促发细胞分泌. 相似文献
209.
扁蕾(Gentianopsis barbata)具有鲜艳的花和显著的腺体,并且花开放的前5 d柱头和花药始终处于不同的位置(雌雄异位),这些花综合征表明该植物应为异花传粉。为检验这一假设,我们对青藏高原植物扁蕾的海北站种群进行了3年的传粉生物学研究实验。与花综合征所表明的繁育系统相反,两年的野外观察发现昆虫的访花频率十分低,不去雄并隔离昆虫处理也能产生大量种子,说明这一种群的繁殖主要是依赖于自花传粉。尽管利用种子结实评价的柱头可授性从花开放4 d后开始下降,但随着花的发育进程,雄蕊的伸长能使得花药与柱头完全接触。实验也证明,柱头可授性和花粉活力都超过5 d,说明花药和柱头的接触能够发生自花授粉。扁蕾的这种自花传粉机制应属于典型的延迟自交类型。自花授粉发生在单花花期快要结束前,自交之前仍然保持异交传粉机制,这种延迟自交避免了自交与异交竞争造成的花粉或者种子折损,并为扁蕾在青藏高原极端环境下由于访花昆虫缺乏造成的异交失败提供了繁殖保障。 相似文献
210.
本文以文蛤(Meretrix meretrix)为实验对象,将其在不同浓度镉溶液(0、1.5 mg/L、3 mg/L、6 mg/L)中染毒5 d,并利用透射电镜技术分析文蛤肝胰腺细胞的超微结构变化。结果表明:镉对文蛤肝胰腺细胞超微结构的影响较大,主要表现在对内膜系统和线粒体的破坏上,其中线粒体嵴减少,肿胀变形,逐渐空泡化;粗面内质网由原先的板层状结构解体,形成许多大小不同的小泡。微绒毛脱落并逐渐减少,部分空泡化,高尔基体膜也有扩张的现象。膜性结构形成的空泡中出现沉积物,核膜出现内陷。镉离子破坏了文蛤肝胰腺细胞膜和主要细胞器的结构,影响了肝胰腺细胞的正常生理机能,随着镉溶液浓度的升高,对肝胰腺细胞结构的破坏性也增强。 相似文献