纤维蛋白（原）与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是常见的血管病变,众多研究表明纤维蛋白(原)是动脉粥样硬化的独立危险因素.纤维蛋白(原)能够调节炎性细胞黏附和迁移,使血液处于高凝状态,刺激血管平滑肌细胞增殖和迁移.本文综述纤维蛋白(原)和动脉粥样硬化发病机制之间的关系.     

滇重楼多糖对牛蛙心脏和腓肠肌影响的比较研究

目的:探讨不同浓度滇重楼多糖对牛蛙心脏和腓肠肌二者生理特性的影响,并比较其异同.方法:用斯氏蛙心插管法制备离体蛙心,灌流低(1.25 mg/mL)、中(2.5 mg/mL)、高(5 mg/mL)浓度的滇重楼多糖溶液,利用BL-420F生物信息采集处理系统记录给药前后的心肌收缩幅度和心率.制备牛蛙在体坐骨神经-腓肠肌标本...     

尼群地平对实验性糖尿病大鼠心肌收缩性的影响

腹腔注射链脲佐霉素（６５ｍｇ／ｋｇ）诱发Ｗｉｓｔａｒ大鼠糖尿病。糖尿病发病４周后,向饲料中加尼群地平（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。结果表明,糖尿病４周时大鼠心室舒张功能首先受损,８周后心室舒张和收缩功能均明显受累。尼群地平处理对糖尿病大鼠的心肌收缩性有一定的改善作用。提示尼群地平对大鼠糖尿病性心肌病有一定有益作用。     

14-3-3参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径研究

本室以前已经报道了G蛋白偶联受体APJ的内源性配体多肽,apelin-13,通过激活ERK1/2促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.本文研究14-3-3信号蛋白是否参与apelin-13促进大鼠血管平滑肌细胞增殖ERK1/2信号途径,探讨apelin/APJ系统的细胞信号转导机制.组织贴块法培养大鼠胸主动脉VSMCs;Western blotting方法检测14-3-3、pRaf-1、Raf-1、pERK1/2、ERK1/2、cyclinD1、cyclinE的表达;MTT方法观察14-3-3抑制剂Difopein对VSMCs的增殖作用;免疫共沉淀方法检测14-3-3和Raf-1蛋白复合物的形成.Western blotting方法结果显示,apelin-13(0、0.5、1、2、4μmol/L)浓度依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、Raf-1和ERK1/2磷酸化,以2μmol/L最为明显;2μmol/L apelin-13时间依赖性刺激大鼠VSMCs 14-3-3表达、Raf-1和ERK1/2磷酸化,在4 h增加最为显著;14-3-3蛋白抑制剂Difopein明显抑制apelin-13诱导的Raf-1磷酸化、ERK1/2磷酸化、cyclinD1及cyclinE表达;免疫共沉淀方法发现apelin-13诱导14-3-3与Raf-1结合增加,而Difopein明显抑制两者结合;MTT法显示Difopein明显抑制apelin-13诱导的血管平滑肌细胞增殖.上述结果表明,Apelin-13通过14-3-3/Raf-1复合物-ERK1/2信号转导通路促进大鼠血管平滑肌细胞增殖.     

阿米洛利抑制NHE-1减轻低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖

目的：研究Na^＋／H^＋交换抑制剂阿米洛利对低氧刺激的大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖的影响,以及Na^＋／H^＋交挟体-l（NHE-1）活性和表达的变化.方法：常氧（21％O2）或低氧（2％O2）条件下培养PASMCs,并分别给予浓度为1．653、3．125、6．25、12．5、25和50μmol／L．等不同浓度的阿米洛利,培养24h,采用MTT比色实验和免疫组化检测PCNA阳性细胞率的方法反映细胞增殖情况,同时采用激光共聚焦检测细胞内pH以反映Na^＋／H^＋交换体-1活性,RT—PCR法检测Na^＋／H^＋交换体-1mRNA的表达量.结果：低氧培养的PASMCs细胞内pH升高,NHE—1mRNA的表达增多,而阿米洛利可以降低细胞内pH,减少NHE—1mRNA的表达量。同时低氧较常氧培养MTT光吸收值较常氧培养明显升高。PCNA阳性细胞率明显增高,而给予阿米洛利时上述两个指标随药物浓度增加而逐渐下降。结论：低氧可以激活PASMCs细胞膜上的E—1,增加其mRNA水平表达量,使细胞内碱化,促进细胞增殖,而Na^＋／H^＋交换抑制剂阿米洛利可以抑制其活性,减少mRNA水平的表达,导致细胞内酸化,从而抑制细胞增殖,并且此抑制作用在3．125～50μmol／L．浓度范围内呈现明显的浓度依赖性。     

自体内皮前体细胞移植对急性心肌梗死大鼠微血管新生及心功能的影响

目的探讨外周血来源的内皮前体细胞自体移植,对大鼠急性心肌梗死后微血管新生与心功能的影响。方法抽取SD大鼠外周动脉血,应用Ficoll密度梯度离心法获取单个核细胞。应用含有VEGF和bFGF的特定培养基体外培养,得到内皮前体细胞;结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,建立急性心肌梗死模型;然后将得到的自体内皮前体细胞植入缺血心肌局部区域。对照组动物注入细胞培养液。结果与对照组比较,细胞移植组大鼠心功能明显改善,心肌收缩力显著优于对照组;梗死心肌微血管新生更为明显。结论急性心肌梗死心肌局部移植外周血来源的自体内皮前体细胞,能够促进血管新生;对局部梗死心肌组织结构有一定的保护作用,并可在不同时点不同程度恢复心肌收缩力,显著改善心功能。     

大鼠基底动脉和尾动脉平滑肌G蛋白的异质性

用离体血管收缩功能实验法分析了大鼠基底动脉（ＢＡ）和尾动脉（ＣＡ）平滑肌细胞Ｇ蛋白的异质性。结果显示,当ＢＡ和ＣＡ平滑肌被精氨酸血管加压素（ＡＶＰ）激动后,该两种血管对Ｇ蛋白非选择性激活剂ＧＴＰγＳ的收缩反应发生了相反的变化：ＢＡ对ＧＴＰγＳ的收缩增强,并且这种收缩增强不受百日咳毒素（ＰＴ,Ｇｉ和Ｇｏ抑制剂）的影响。而霍乱毒素（ＣＴ,Ｇｓ激活剂）则完全抑制这种收缩,呈单相反应。与ＢＡ相反,ＣＡ对ＧＴＰγＳ的收缩减弱,后者可被ＰＴ预温育反转为收缩增强,而且ＣＴ对这种收缩的抑制作用短暂,呈双相反应。结果提示,ＢＡ和ＣＡ平滑肌细胞介导激动剂收缩反应的Ｇ蚕白存在异质性。     

K物质对心肌细胞收缩幅度的影响及其机制探讨

目的 :探讨K物质 (SK)对心肌细胞收缩的影响及机制。方法 :原代培养幼鼠心肌细胞 ,利用计算机图像分析系统测定SK处理前后心肌细胞收缩频率和收缩幅度的变化 ,同时观察预先加入速激肽受体拮抗剂DSP、β受体阻断剂心得安、α受体阻断剂酚妥拉明对SK作用的影响。结果 :当加入SK (1 .78× 1 0 - 5mol/L)到培养细胞中时 ,心肌细胞收缩幅度增强 ,但收缩频率变化不显著 ;且在 1 0 - 8～ 1 0 - 5mol/L浓度范围内心肌细胞收缩幅度变化呈剂量 效应关系 ;预先加入DSP可抑制SK对心肌细胞的影响 ,而心得安、酚妥拉明对SK的作用无影响。结论 :SK使心肌细胞的收缩幅度增强 ,其作用是由速激肽受体介导的     

旋光法测定盐酸麻黄碱滴鼻液的含量

盐酸麻黄碱为肾上腺受体激动药,有收缩血管的作用,盐酸麻黄碱滴鼻液在临床上广泛应用。它的含量测定方法有中和滴定法、紫外分光光度法。根据盐酸麻黄碱有旋光性的特点,本文试用旋光法测定盐酸麻黄碱滴鼻液的含量,结果满意。     

全反式维甲酸抑制血管平滑肌增殖的作用机制

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC）的增殖是动脉粥样硬化等血管增生性疾病的重要病理特征。因此,抑制VSMC增殖及促进其分化的药物均有望用于动脉粥样硬化的治疗。全反式维甲酸（ATRA）是具有广泛生物学效应的维生素A类物质。研究证实ATRA可与VSMC中存在的维甲酸类受体结合,调控VSMC从低分化的合成型转变为成熟的收缩袁型,进而防止其过度增殖。