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多聚ADP-核糖聚合酶抑制剂对高浓度锌损伤 PC12细胞的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对400μmo1/L氯化锌损伤PC12细胞的保护作用及其对锌造成的细胞死亡类型的影响.应用MTT法,免疫细胞化学和Western印迹分别测定PC12细胞的存活率和PARP活性;用Hoechst 33342/PI荧光双染色、膜联蛋白V结合实验及DNA断裂分析等方法检测细胞死亡类型.结果表明在400μmol/L氯化锌的作用下,细胞存活率降至(22.7±4.6)%,PARP活性增强,坏死、凋亡和正常细胞百分比分别为(58.4±6.3)%、(18.0±5.6)%及(23.6±4.2)%;3-AB使细胞存活率提高至(76.9±4.7)%,PARP活性减弱,坏死细胞百分数降至(19.2±5.2)%,而正常和凋亡细胞百分数增加到(43.3±1.9)%和(37.5±6.5)%.实验证明,PARP参与了高浓度锌诱导的PC12细胞损伤,抑制PARP活性可提高细胞的存活率,而这种保护作用在于减少细胞的坏死而非凋亡. 相似文献
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《中国生物工程杂志》2005,25(1):95-95
德国汉堡大学实验微生物学和免疫学学院目前开发出一种新抑制剂,它通过干扰和破坏人体内一种对艾滋病病毒复制有重要影响的酶,间接抑制病毒在体内扩散。目前用于治疗艾滋病的抑制剂大多数是破坏病毒本身产生的酶,这项研究开发出的新抑制剂可以阻碍人体内自然存在的一种酶发挥作用,而这种酶对艾滋病病毒复制很重要。试验发现, 相似文献
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棉铃虫组织蛋白酶B(Helicoverpa armigera cathepsin B,HCB) 在胚胎发育过程中降解卵黄蛋白为氨基酸,供给胚胎发育必需的养料,是棉铃虫胚胎正常发育的重要因素。许多植物种子中存在蛋白酶抑制因子,如大豆和向日葵种子。用棉铃虫组织蛋白酶B为酶源,通过硫酸铵沉淀、排阻层析和离子交换层析等方法,从大豆中分离纯化到了一种对HCB有抑制活性的蛋白酶抑制因子,命名为HCB-SoyI。用牛血清白蛋白为底物进一步证明该抑制因子对HCB具有抑制作用。该抑制因子的纯化为进一步克隆其基因奠定了基础,为转基因抗虫作物研究提供了新的候选靶标。 相似文献
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三阴型乳腺癌(Triple negative Breast cancer,TNBC)占乳腺癌总数的15%,是一种免疫组织化学亚型。通常发生于青年女性,有很高的复发率,内脏和中枢神经系统转移早,病程短、死亡率高。对大多数TNBC患者,常规化疗是主要的治疗方式。20%患者有很好的化疗敏感性,对化疗耐药的TNBC患者靶向治疗为当前研究的热点,寻找乳腺癌新的治疗靶点,提出TNBC新的治疗策略,有望去改善TNBC患者的预后。 相似文献
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目的:通过研究高浓度藏红花溶液引起肝损伤大鼠肝功能、肝组织病理及肝组织中半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3),bcl-2,NF-kB表达,探讨半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3),bcl-2,NF-kB在高浓度藏红花溶液导致的肝损伤中的作用及机制。方法:清洁级雄性大鼠45只,随机分为3组,每组15只,分别标记为A组(藏红花组);B组(酒精组,阳性对照);C组(生理盐水组,阴性对照)。分别给予藏红花高浓度水煎浓缩溶液、60%酒精、生理盐水灌胃共6周。第6周末,心腔取血测定ALT、AST。肝组织HE染色,免疫组化方法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3及调控基因Bcl-2、NF-kB的表达。结果:藏红花组大鼠肝功能ALT、AST升高,肝组织正常结构消失,肝细胞肿胀坏死,部分碎裂,凋亡蛋白caspase-3,bcl-2,NF-kB表达增加(69.6%±16.7%vs 5.3%±1.6%;55.4%±14.5%vs4.5%±2.8%;44.1%±12.6%vs2.5%±1.9%;P〈0.05)。结论:高浓度藏红花溶液可以引起大鼠肝损伤,肝组织caspase-3,bcl-2,NF-kB表达增加,细胞凋亡机制参与了藏红花肝损伤过程。 相似文献
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