压疮局部治疗方法研究进展

<正>压疮(也称压力性溃疡)是指局部组织长期受压,血液循环障碍,组织营养缺乏,致使皮肤失去正常功能而引起组织破损和坏死[1]。压疮是临床常见并发症,与恶病质、持续疼痛、大小便失禁、治疗式病情要求特定体位、高龄、认知及感知障碍、长期卧床患者容易发生。一旦压疮形成,不仅给患者带来了痛苦,且常因久治不愈,给医疗、护理等带来了巨大压力,各国的健康政策与研究机构的调查统计报告均证明了这点[2]。近年来,国内外在压疮的局部治疗方面提出了许多     

帕瑞昔布钠联合罗哌卡因局部浸润用于颈椎前路减压术后镇痛观察

目的观察帕瑞昔布钠联合罗哌卡因局部浸润用于颈椎前路减压术患者术后镇痛的效果。方法选择拟全麻下行颈椎前路减压术患者60例,随机分为A组(帕瑞昔布钠+1%罗哌卡因组)30例,B组(舒芬太尼组)30例。采用瑞芬太尼和异丙酚双通道靶控输注麻醉。于缝合前即刻,A组静脉注射帕瑞昔布钠40mg,1%罗哌卡因15ml逐层浸润切口周围肌肉、皮下组织和皮肤;B组静脉给予负荷量舒芬太尼4μg(4ml),行自控静脉镇痛。分别记录术后4、8、16、24h(T1、T2、T3、T4)的疼痛、镇静、恶心呕吐评分,疼痛情况用水平视觉模拟评分法(VAS)评估,镇静程度以Ramsay评分法评分。结果两组患者均达到满意的镇痛效果。B组各时点Ramsay评分均高于A组,T2、T3时点比较差异有统计学意义(P0.05)。但B组T2、T3时点恶心呕吐发生率高于A组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论帕瑞昔布钠联合1%罗哌卡因局部浸润用于颈椎前路减压术后镇痛与舒芬太尼自控静脉镇痛比较,均获得良好的镇痛效果,且不增加患者的镇静水平,减少了恶心呕吐等副作用的发生率。     

扩散对破碎化景观上宿主-寄生种群动态的影响

景观破碎化和扩散是空间种群模型的重要因素,对生物入侵存在着深远的影响。本章将基于偶对近似模型,探讨由局部和全局宿主-寄生相互作用共同决定的扩散模式对破坏性景观上疾病入侵与传播的影响。其中,生境破坏由生境丧失量与生境破碎化程度来描述。模拟结果显示,宿主和病毒的全局扩散对疾病的入侵与种群密度产生不对称效应：病毒的全局扩散对系统产生的影响较宿主的全局扩散更为显著。不同扩散模式下,生境丧失越高或破碎化程度越低,均将越有害于寄生病毒的入侵;同时,生境的破坏程度也显著地影响了入侵阈值对扩散模式的响应机制。本文研究结果暗示,景观破碎化的空间分布格局以及病毒扩散的限制均可作为物种保护与管理中有效的疾病控制策略。该研究结果在一定意义上丰富和发展了寄生感染理论,为物种保护提供了生态学理论依据。     

大鼠压杆行为的运动皮层局部场电位研究

目的：提取与大鼠右前肢运动相关联的初级运动皮层场电位的信号特征,并探讨依据局部场电位（LFP）识别前肢运动行为的可行性。方法：4只SD大鼠通过训练习得压杆取水操作,然后在左右脑初级运动皮层M1区分别植入多通道束状微电极,术后恢复后进行大鼠压杆行为实验,以2 kHz/s速率记录深部脑电信号及压杆状态信号,同步记录行为过程的视频信号。以通道间的差分信号作为局部场电位信号,分析局部场电位信号的时域特征,进行聚类分析。以压杆状态信号和视频分析为判定依据,对聚类结果进行分析。结果：局部场电位信号在大鼠压杆动作时明显增强,不同通道的局部场电位信号幅值、波形有差异,表明与前肢运动相关联的M1区局部场电位信号有空间分布特征;依据阈值准则从局部场电位信号检测压杆行为的检出率为80%。结论：依据局部场电位信号特征对大鼠前肢运动进行检测具有可行性。     

糖原磷酸化酶BB在心脏直视手术后心肌损伤中的判定价值

目的:探讨糖原磷酸化酶BB对心脏直视手术后心肌损伤的判定价值.方法:108例行心脏瓣膜置换手术患者,分别于围术期多个时点取桡动脉血,测定血清糖原磷酸化酶BB、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸磷酸激酶同工酶(CKMB)的水平,并检测心肌细胞凋亡程度.结果:血清糖原磷酸化酶BB于体外循环主动脉开放后最早达峰值,其峰值与cT...     

氨溴索与碳酸氢钠序贯灌洗佐治支气管扩张感染疗效分析

目的探讨氨溴索与碳酸氢钠灌洗治疗支气管扩张反复感染的疗效及意义。方法将支气管扩张反复感染住院患者,分为灌洗组(常规治疗方法 +支气管局部注药灌洗34例)、对照组(常规治疗方法 38例),治疗2周后进行临床评估,随访半年。结果灌洗组总有效率与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),半年急性加重次数与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论在常规治疗基础上局部氨溴索、碳酸氢钠序贯灌洗能提高支气管扩张感染疗效、减少半年急性加重次数、改善生活质量,通过改善微环境来维持菌群平衡值得借鉴、推广。     

非人灵长类局部脑缺血动物模型研究现状

非人灵长类动物在种系发生上较啮齿类更接近于人类,用来制备局部脑缺血模型可以更好的拟合临床症状和机理。通过对国内外非人灵长类动物局部脑缺血模型的制备方法和应用现状进行收集、分类和述评,展望非人灵长类动物模型的应用前景,尤其是利用低等灵长类动物树鼩研究缺血性中风的优势。     

封闭负压引流联合局部给氧治疗兔耳缺血性创面的实验研究

目的：观察封闭负压引流联合局部给氧促进兔耳缺血性创面愈合的效果。方法：28只大耳白兔,双耳背各造成直径2．5cm全层皮肤缺损,结扎中央血管神经束及后边缘动静脉,形成缺血创面。56个创面随机分为七组：A组（-50mmHg负压同时给氧,浓度为40％±5％,每日4小时）、B组（持续-50mmHg负压4小时继之局部给氧l小时）、c组（负压治疗4min,停止1min,每日4小时,之后给氧1小时）,D组（．50mrnHg负压治疗每日4小时）、E组（-125rnmHg负压治疗每日4小时）、F组（单纯给40％±5％氧l小时）和G组（空白对照）。在创面形成第0、1、3、5、7、10、14、18天拍照,测量创面面积,计算创面愈合率及创面愈合时间;在各时相点切取创面标本,组织学观察创面肉芽、上皮生长、水肿和炎细胞,Ki67免疫组化标记增殖细胞并计算增殖指数,TUNEL法计算凋亡指数。结果：负压给氧组在相同时相点创面愈合率高于单纯负压、氧疗或空白组（P〈0．05）,创面肉芽生长快,水肿和炎症轻,细胞增殖指数高于对照组（P〈0．05）,而细胞凋亡指数显著低于对照组（P〈0．05）。结论：负压联合局部给氧能显著促进兔耳缺血创面的愈合。     

体外缺血缺氧条件下大鼠骨髓间充质干细胞凋亡发生的机制研究

目的：研究体外大鼠骨髓间充质干细胞（Bone marrow-derived mesenchymal stem cells, BMSCs）在缺血缺氧条件下发生凋亡的作用机制。方法：采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞（MNCs）,于体外培养并由牛垂体提取物（PEX）诱导扩增传代培养出骨髓间充质干细胞（MSCs）。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,骨髓间充质干细胞（BMSCs）在缺血缺氧条件下培养,通过Annexin V／PI双染细胞凋亡检测比较不同组别细胞的凋亡率和蛋白印迹法（western blot）来观察细胞中蛋白的变化。结果：①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示骨髓间充质干细胞培养成功。②对照组（无缺血缺氧）与缺血缺氧组比较,缺血缺氧组的凋亡率显著性增加,而通过磷酸化Akt的表达量显著性增加提示PI3K（Phosphoinositide-3kinase）／Akt（ProteinkinaseB,PKB）信号通路被激活（P〈0．05）;同时缺血缺氧组与缺血缺氧＋PI3K／Akt抑制剂（LY294002）组比较,缺血缺氧＋PI3K／Akt抑制剂（LY294002）组的凋亡率显著降低,而通过磷酸化Akt的表达量显著减少提示PI3K/Akt信号通路被抑制（P〈0．05）。结论：PI3K／Akt信号通路对体外缺血缺氧条件下培养的骨髓间充质干细胞凋亡发生有关键性作用。     

大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型的建立与评估

目的：对现有的经腹部切口建立急性肾缺血再灌注损伤动物模型进行改良,探索建立急性肾缺血再灌注损伤模型的新方法。方法：实验组大鼠16例,经背部切口进入腹膜后间隙,游离钳夹双侧肾动脉45min后开放血流,建立急性肾缺血再灌注损伤模型;伪手术组8例,不夹闭肾动脉,余步骤与实验组相同;对照组8例无处理。术后通过建模成功率、组织病理检查、血肌酐和血尿素氮及氧化应激水平对模型进行评估。结果：实验组15只成功建立急性肾缺血再灌注损伤模型。术后1天病理检查显示实验组肾组织出现广泛损伤,术后实验组’肾小管坏死评分、肾MDA水平、血肌酐及血尿素氮值明显高于对照组（P〈0．05）。结论：经背部切口钳夹双侧肾动脉可建立稳定的大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型。该造模方法简便易行,成功率高,且具备手术切口小、手术时间短及并发症少的优点,建立的模型适合于急性肾损伤的研究。