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71.
当蚕豆的胚被 He- Ne激光 (632 .8nm,1 .63J· mm- 2 )照射 5min或被 CO2 激光 (1 0 60nm,2 .53J· mm- 2 )照射 1 min后 ,将其置入 Knop营养液中进行恒温培养。当蚕豆的上胚轴长到大约 3cm时 ,在光背景 (PAR)为 70μmol· m- 2 · s- 1条件下 ,分别用 1 .0 2、3.0 3、4.52 k J· m- 2 的 UV- B辐射蚕豆的上胚轴 7h。根据蚕豆丙二醛 (MDA)、抗坏血酸 (As A)和 UV- B吸收物的含量变化 ,来测试激光对 UV- B照射蚕豆的上胚轴的保护作用。结果显示 :激光预处理可保护蚕豆上胚轴对 UV- B辐射的作用。与对照组 (没有用 UV- B或激光照射 )、UV- B单独照射组比较 ,在激光预处理的条件下 ,MDA的含量明显减少 ,As A和 UV- B吸收化合物的含量增加。如先用激光处理 ,然后再用 UV- B辐射 ,UV- B吸收物的含量将比单独用激光和 UV-B处理获得更好的改善。从而认为 ,激光预处理能增强植物对 UV- B的抵抗力。 相似文献
72.
蛇伤致局部组织坏死的机理和防治研究现况 总被引:2,自引:2,他引:2
蛇伤引起的局部组织坏死是血循毒和混合毒类毒蛇咬伤后的一个严重并发症 ,其发生率高 ,临床处理棘手 ,伤口往往形成经久难愈的溃疡 ,许多患者还造成肢体残障。面对这样的难题 ,许多专家和临床工作者做了大量的研究和探索 ,提出了很多论点和方法 ,本文拟就文献中有代表性的成果和观点综述如下。1 蛇伤致局部组织坏死的机理 毒蛇咬伤所致的局部组织坏死是由蛇毒中的肌肉毒素 (又称肌溶毒素、膜毒素、细胞毒素、心脏毒素、直接溶血因子等 )、响尾蛇胺及其类似物、蛋白水解酶和磷脂酶 A2 (PLA2 )对组织细胞结构(主要是膜性结构、特别是细… 相似文献
73.
脊髓全横断损伤后差异表达蛋白的蛋白质组学分析 总被引:4,自引:0,他引:4
对脊髓全横断损伤前后的大鼠脊髓全蛋白质进行双向凝胶电泳,借助PDQuest软件从中找出差异表达蛋白质点.应用基质辅助激光解吸电离串联质谱,对差异表达的蛋白质点进行鉴定,成功鉴定出18种蛋白质.脊髓损伤3 d后表达上调的蛋白质有巨噬细胞游走抑制因子、S期激酶相关蛋白 1、热休克蛋白 27、多配体蛋白聚糖 3、T细胞受体β链可变区、膜联蛋白Ⅲ、腺苷酸激酶 1、半乳凝素 3、丙酮酸脱氢酶、磷脂酶 B、嗜铬粒蛋白 A、热休克蛋白70凝结蛋白 1;同时表达下调的蛋白质有磷酸丙糖异构酶、神经鞘氨醇磷酸化受体、热休克蛋白10、肽酰 脯氨酰 顺反式异构酶 A多数差异蛋白质涉及到神经细胞的增殖、凋亡、应激反应等过程,为进一步阐明中枢神经系统的损伤和修复机制提供了理论依据.摘要 对脊髓全横断损伤前后的大鼠脊髓全蛋白质进行双向凝胶电泳,借助PDQuest软件从中找出差异表达蛋白质点.应用基质辅助激光解吸电离串联质谱,对差异表达的蛋白质点进行鉴定,成功鉴定出18种蛋白质.脊髓损伤3 d后表达上调的蛋白质有巨噬细胞游走抑制因子、S期激酶相关蛋白 1、热休克蛋白 27、多配体蛋白聚糖 3、T细胞受体β链可变区、膜联蛋白Ⅲ、腺苷酸激酶 1、半乳凝素 3、丙酮酸脱氢酶、磷脂酶 B、嗜铬粒蛋白 A、热休克蛋白70凝结蛋白 1;同时表达下调的蛋白质有磷酸丙糖异构酶、神经鞘氨醇磷酸化受体、热休克蛋白10、肽酰 脯氨酰 顺反式异构酶 A多数差异蛋白质涉及到神经细胞的增殖、凋亡、应激反应等过程,为进一步阐明中枢神经系统的损伤和修复机制提供了理论依据. 相似文献
74.
非损伤微测技术在植物根系生长发育研究中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
进出组织和细胞的无机离子的运输对植物生命极为重要。膜片钳和荧光成像等传统方法技术要求高、设备要求先进且测得的数据很难直接用于样品植株上。"非损伤微测技术"因其具有非损伤性、高的时空分辨率的特点,使其可以在不破坏样品的前提下测到样品的生理特征和生命活动规律,测得的数据生理真实性高,可以直接应用于样品植株上。文章较详细地介绍了运用非损伤微测技术,尤其是用于测量离子流的SIET技术和MIFE技术,及其在测量植物根部净离子流量以研究植物根系生长发育的一些报告。 相似文献
75.
目的:观察G-CSF时体外模拟脑缺血损伤神经元的影响,为其临床治疗脑缺血损伤提供理论的依据.方法:应用体外培养原代大脑皮质神经元氧糖剥夺模型模拟脑缺血损伤,氧糖剥夺4h,制作模型过程中加入不同浓度的G-CSF进行干预,通过观察细胞活性、死亡率、细胞色素C释放量判断G-CSF对神经元的保护作用.结果:G-CSF可明显降低氧糖剥夺神经元的死亡率,提高其生存活性,明显降低神经元由线粒体向胞浆内释放细胞色素C,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).结论:G-CSF对氧糖剥夺所致的神经元损伤发挥保护作用. 相似文献
76.
糖基化终产物(AGEs)在糖尿病肾病的发生发展过程中起着重要的作用.但目前其作用机制还不太清楚.通过体外乳鼠肾脏细胞的原代培养,探讨AGEs对肾细胞的损伤作用及可能的作用机制.取出生3天的SD大鼠的乳鼠肾脏进行体外原代细胞培养,并取传代到4-6代的细胞进行实验研究.分别用不同浓度的AGEs(0、1.2、2.5、5、10、20 mg/ml),不同的作用时间(6、12、18、24 h)作用于体外培养的肾细胞,用MTT法检测AGEs对肾细胞的增殖情况,用酶试剂盒法检测AGEs对肾细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)的含量,以及肾细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量.实验结果表明随着AGEs作用肾细胞时间的延长和浓度的增加,细胞存活率、细胞内GSH含量和SOD活性均逐渐下降,而细胞培养液中LDH和NAG的含量则逐渐升高,与正常培养的对照组细胞相比差异非常显著(P<0.001),并且AGEs对细胞的作用与其浓度和作用时间呈显著的量效关系.实验结果说明AGEs对原代培养的肾细胞有明显的损伤作用,并随着AGEs作用浓度的增加和作用时间的延长对肾细胞的损伤越来越严重,实验结果也表明.肾细胞对AGEs的作用很敏感,其损伤细胞的途径和作用机制可能是由于改变了肾细胞膜的通透性和降低肾细胞抗氧化能力,该实验研究也进一步提示了AGEs是导致糖尿病肾脏并发症发生的重要原因之一. 相似文献
77.
78.
目的:对现有的经腹部切口建立急性肾缺血再灌注损伤动物模型进行改良,探索建立急性肾缺血再灌注损伤模型的新方法。方法:实验组大鼠16例,经背部切口进入腹膜后间隙,游离钳夹双侧肾动脉45min后开放血流,建立急性肾缺血再灌注损伤模型;伪手术组8例,不夹闭肾动脉,余步骤与实验组相同;对照组8例无处理。术后通过建模成功率、组织病理检查、血肌酐和血尿素氮及氧化应激水平对模型进行评估。结果:实验组15只成功建立急性肾缺血再灌注损伤模型。术后1天病理检查显示实验组肾组织出现广泛损伤,术后实验组’肾小管坏死评分、肾MDA水平、血肌酐及血尿素氮值明显高于对照组(P〈0.05)。结论:经背部切口钳夹双侧肾动脉可建立稳定的大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型。该造模方法简便易行,成功率高,且具备手术切口小、手术时间短及并发症少的优点,建立的模型适合于急性肾损伤的研究。 相似文献
79.
多巴胺D1和D2受体激动剂和拮抗剂对脑缺血/再灌注损伤的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
实验应用开阔法、组织病理学方法、原位末端标记(in situ terminal deoxynucleotidyl transferase-metliated de-oxy-UTP mick end labeling,TUNEL)法及免疫组织化学等方法,探讨多巴胺D1、D2受体激动剂和拮抗剂对沙土鼠前脑缺血/再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。结果显示:前脑缺血5min可引起沙土鼠探索活动增加;再灌注3d,海马CA1区约95%的锥体细胞凋亡;再灌注7d,海马CA1区仅残存约2%—7%的存活锥体细胞;前脑缺血5min可抑制bcl-2的表达并诱导bax表达增高;预先应用D2受体激动剂培高利特可减轻缺血后沙土鼠行为学异常、抑制海马CA1区锥体细胞凋亡、提高锥体细胞存活数、显著诱导bcl-2的表达并抑制bax的表达。预先应用SKF38393、SCH23390及螺哌隆对以上结果无明显影响。实验结果提示,培高利特具有确切的脑保护作用,诱导bcl-2并抑制bax的表达可能是其脑保护作用机制之一。 相似文献
80.
摘要目的:探讨分析改良后的腹会阴直肠癌柱状切除术治疗低位直肠癌,降低局部复发率的临床效果。方法:回顾性分析2010年1月至2012年6月入住我院并采用改进后的腹会阴直肠癌柱状切除术(CAPR)治疗低位直肠癌的患者30例,男性20例,女性10例,年龄为57+3.8岁,肿瘤分期为T3-T4。结果:采用改进的CAPR能切除更多远端直肠周围组织;切除标本呈柱状;30例均无术中肠穿孔;会阴切口均Ⅰ期愈合;1例发生会阴血清肿;30倒均无盆底会阴疝形成;术后30例直肠环周切缘均无癌残留;术后平均随访2.1±3.1个月,均无局部复发。结论:经改进的腹会阴直肠癌柱状切除术不仅降低了手术的操作难度,扩大了直肠周围的切除范围,降低了术中直肠穿孔率和环周切缘阳性率,从而降低术后局部复发率,该术式值得在临床上进一步推广。 相似文献