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41.
目的:采用多层螺旋CT灌注成像探讨正常大鼠脑血流动力学特征.方法:对15只健康Wistar大鼠进行CT灌注扫描,定量测定全脑不同区域的血流动力学参数,分析正常Wistar大鼠脑血流动力学特征.结果:正常Wistar大鼠脑部不同区域的血流动力学参数存在较大差异(P<0.05或0.01),Wistar大鼠的CBF和CBV值以小脑最高,其次是基底节区和延髓,大脑皮质的CBF和CBV值较低:而MTT值在Wistar大鼠脑部各区域比较接近,均值比较无统计学意义(P>0.05).结论:多层螺旋CT可用于定量评价Wistar大鼠脑组织的血液动力学特征,完全适用于小型动物模型脑部血流动力学的研究. 相似文献
42.
43.
脊髓小脑性共济失调3型(SCA3/MJD),是一种因致病基因MJD1编码区内CAG异常重复扩增所致的常染色体显性遗传迟发性神经退行性疾病. 已知PINK1蛋白可通过抗氧化稳定线粒体,阻止帕金森疾病的发生,但其在SCA3/MJD中的作用尚不清楚. 本文旨在探索过表达PINK1对SCA3/MJD转基因果蝇模型的保护作用.本研究利用Mhc-Gal4启动子表达致病蛋白质片段(MJDtr-Q78)获得SCA3/MJD果蝇模型,分别运用过表达PINK1和RNA干扰PINK1研究其在SCA3/MJD果蝇模型中的功能.结果显示,疾病模型组翅膀异常率增高,线粒体呈过度融合状态,ATP值降低;PINK1 RNA干扰组翅膀异常率明显增高,线粒体呈显著过度融合状态,ATP值明显降低;PINK1过表达组翅膀异常率明显降低,线粒体清晰、完整,ATP值明显升高.本文的结果提示, 过表达PINK1对SCA3/MJD转基因果蝇模型起保护作用,而RNA干扰PINK1表达加重SCA3/MJD转基因果蝇模型病情.PINK1在SCA3/MJD果蝇模型中的功能可能通过改善细胞内线粒体功能实现. 相似文献
44.
零磁空间对金黄仓鼠脑中几种神经递质的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
对饲养在近零磁空间(MFFS)不同时间的金黄仓鼠大脑皮层、基底核和小脑中氨基酸类抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(glycine)及牛磺酸(taurine)的含量进行了测定.与正常地磁环境下饲养的动物相比,随着时间的推移,这几种递质在皮层中的含量变化不明显,在一个月后,基底核和小脑中GABA含量逐渐降低,而小脑中一个月后tau的含量却表现出逐渐升高的趋势.这些递质的含量变化情况与某些神经疾病患者相应脑区这几种递质的变化表现出类似的规律. 相似文献
45.
46.
牛小脑肌醇磷脂激酶PI(4)K高产率纯化与特征 总被引:1,自引:0,他引:1
对牛小脑膜区肌醇磷脂激酶进行了11 500倍纯化,过程包括:TritonX-100抽提,硫酸铵沉淀,阳离子交换层析(phosphocellulose),亲和层析(Heparin Sepharose CL-6B)和阴离子交换层析(DEAE10,FPLC)等.纯化程度可达95%以上,对SDS-PAGE电泳结果进行扫描分析测其分子质量为56 ku.纯化的肌醇磷脂激酶的特异活性为450 nmol/mg·min, 动力学性质表现为ATP的表观Km值为7.9×10-7 mol/L,PI的表观Km值为6.6×10-7 mol/L. 腺嘌呤核苷是该酶的有效抑制剂,3.5×10-7 mol/L腺嘌呤核苷可使该酶活力降低约50%,而TritonX-100对该酶活力具有刺激作用,0.5% TritonX-100可使该酶表现为最高活力. 相似文献
47.
荧光显微镜观察及ELISA分析表明10μmol/L过氧化亚硝基可诱导原代培养的大鼠小脑颗粒神经元凋亡。应用ESR自旋标记技术研究了这一过程中细胞膜生物物理特性的变化,结果表明神经细胞经过氧化亚硝基处理后,细胞膜表层及深层流动性均显著下降,膜蛋白巯基强弱固定化比值增加,维生素C、维生素E的衍生物L-抗坏血酸2-(3,4-二氢-2,5,7,8-四甲基-2-(4,8,12-三甲基十三烷基)-2H-1-苯 相似文献
48.
电刺激蝙蝠小脑对下丘神经元听反应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
实验在34只长翼蝠(Miniopterus schrebersi)上进行.使用玻璃微电极在中脑下丘中央核记录听神经元电反应.电刺激点分别位于小脑蚓部、半球和绒球小结叶共观察了515个对超声刺激产生反应的下丘听神经元.当电刺激小脑时,有171个(占33.2%)神经元听反应受到影响.其中126个(占24.5%)表现为抑制,45个(8.7%)表现为易化.抑制效应表现为神经元所反应放电频数降低和反应潜伏期延长.易化效应则相反.抑制与易化潜伏期一般都在6毫秒以上.抑制效应与电刺激强度、声刺激强度以及声刺激和电刺激的时间间隔有关.抑制和易化性影响都是双侧性的. 相似文献
49.
50.
哺乳类脑组织有着极其复杂和众多的基因表达,许多遗传性神经退行性疾病起源于不同的脑功能区域的基因表达缺陷。分离和筛选小脑特异表达基因是认识小脑疾病的重要途径。本文采用递减杂交法,大脑前皮层和肝组织单链cDNA为驱动物与小脑双链cDNA进行乳化酚杂交,经过重组噬菌体λgt11 DNA连接选择,特异性地克隆那些仅在小脑中优势表达的cDNA。杂交后的小脑eDNA文库容量仅是起始文库容量的0.049%(2.5×10~3/5.15×10~6)。用小脑和肝cDNA探针与PERT cDNA进行克隆杂交和斑点印迹杂交,结果显示绝大多数克隆仅与小脑cDHA杂交阳性。选择10个克隆cDNA与小脑等5种组织mRNA做Northern杂交,有2个小脑特异表达克隆,6个小脑优势表达克隆。对其中PC7和PD8克隆cDNA做部分DNA序列分析,它们是以前未报道过的新基因。 相似文献