三七总皂苷对家兔离体小肠平滑肌自发收缩活动的影响

目的：观察三七总皂苷对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其作用机制。方法：取健康家兔,雌雄不拘,将小肠离体后恒温灌流,观察三七总皂苷对家兔小肠自发收缩活动的影响;在灌流液中分别加入BayK8644、左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）后再加入三七总皂苷,研究其作用机制;在无钙台式液中加入rynodine后再加入三七总皂苷,研究其作用机制。结果：三七总皂苷剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌收缩的幅度。BayK8644和L-NAME均可完全阻断三七总皂苷对家兔小肠平滑肌收缩活动的抑制作用。在无钙台式液中,三七总皂苷显著抑制rynodine引起的细胞内钙收缩活动。结论：三七总皂苷显著抑制家兔小肠平滑肌的收缩活动,其抑制收缩活动机制可能是：增加小肠平滑肌NO浓度,从而抑制细胞外钙内流和内钙释放。     

GLP-2对小鼠小肠黏膜的作用及不同脏器分布的影响

目的：观察胰高血糖素样肽-2对小鼠小肠黏膜的作用效果及其受体在不同脏器的分布和表达。方法：选用5-6周龄的雄性健康BALB/C小鼠,体重17～20g。随机分为3组。对照组8只;脑内注射GLP-2组9只,每天按25μg/kg脑内注射GLP-2液2次,连续3天;腹腔注射GLP-2组9只,每天按250μg/kg腹腔注射GLP-2液2次,连续3天。3天后,处死小鼠,做组织切片进行HE染色,观察小鼠小肠黏膜的组织学变化,用免疫组化方法检测GLP-2R在不同脏器的表达和分布。结果：小鼠经腹腔注射GLP-2后,小肠不同肠段黏膜的绒毛高度较对照组明显增加（P〈0.05）,脑内注射组的肠黏膜无明显形态学变化;GLP-2R在小鼠胃、空肠与结肠部位均有表达,而食管与肝显阴性;腹腔注射组的GLP-2R表达较对照组显著下调（P〈0.05）。结论：GLP-2能刺激小肠黏膜上皮增厚,增加小肠不同肠段黏膜的绒毛高度;小鼠的胃、空肠与结肠经GLP-2（腹腔注射）处理后其受体表达下调。     

缺血预适应对肢体缺血/再灌注骨骼肌、小肠和肺损伤的影响

目的:观察肢体缺血/再灌注(LI/R)后骨骼肌、小肠、肺功能损伤变化,并探讨缺血预适应(IPC)的保护效应及机制。方法:实验用雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组(n=8):对照(Control)组,缺血/再灌注(I/R)组和缺血预适应(IPC+I/R)组。分别测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2),测定血浆血栓素B2(TXB2),6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量以及TXB2/6-keto-PGF1α比值的变化;测定骨骼肌、小肠、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量,肺湿干比(W/D)及小肠组织DAO含量。观察骨骼肌组织的形态学变化。结果:IPC+I/R组血浆LDH、CK、ROS、MDA、TXB2/6-keto-PGF1α比值明显低于I/R组,PaO2较I/R组明显升高。IPC+I/R组肺湿干比(W/D),骨骼肌、肺、小肠组织MPO含量明显低于I/R组,而小肠DAO活性升高。骨骼肌组织病理学改变减轻。结论:缺血预适应减轻了缺血/再灌注后骨骼肌、小肠、肺功能的损伤,其机制可能与降低氧化损伤、改善TXB2/6-keto-PGF1α的平衡关系有关。     

乌司他丁对肠缺血-再灌注大鼠血清TNF—α，IL-6的影响

目的：通过检测血清TNF-α,IL-6的变化,评价乌司他丁对小肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法i健康Wistar大鼠84只,通过夹闭肠系膜上动脉（SMA）60min制作肠缺血模型,随机分成假手术组（C）,肠缺血再灌注组（I）,UTI治疗组（u）。根据缺血后再灌注时间不同又将I组和U组分成0min、2h和6h组。I组、U组于手术前经尾静脉分别注入生理盐水2mL、乌司他丁5×10^4U／kg,假手术组仅分离SMA,不夹闭血管。于各时点取腹主动脉血测定血清TNF-α、IL-6含量。结果：肠缺血再灌注各时相点均引起血清TNF-α、IL-6的变化,与假手术组相比,各时点TNF-α值显著升高（P〈0．01）,IL-6显著升高（P〈0．01）。u组0min、2h血清TNF-α值低于相应时点的I组（P〈0．01）;U组0min、2h、6h血清IL-6值低于相应时点的I组（P〈0．05）。结论：乌司他丁可减轻小肠缺血再灌注后的炎症反应。     

云南省新平县家鼠鼠疫疫原地小肠结肠炎耶尔森菌的调查分析

目的了解新平县家鼠鼠疫疫源地小肠结肠炎耶尔森菌的分布及病原学特征。方法采集家鼠盲肠、舌头和猪粪便、咽喉粘液以及腹泻患者粪便标本进行小肠结肠炎耶尔森菌的检测与分析。结果检测家鼠盲肠、鼠舌头、猪粪便、猪咽喉粘液物、腹泻患者粪便的标本数分别为722、722、467、237和107份,共分离到61株小肠结肠炎耶尔森菌,总检出率为2. 71%,5种标本的检出率分别为2. 63%、1. 39%、3. 85%、2.53%和7. 48%,差异有统计学意义（x^2= 16. 422,P = 0. 003）;分离株包括致病株10株、非致病株51株,有1A、2、3三种生物型和0：3、0：5、0：8等多种血清型,以及六种毒力基因型。猪、鼠、腹泻患者标本检出致病菌株数分别为9、1、0株。结论新平县家鼠鼠疫自然疫源地猪、鼠、腹泻患者是小肠结肠炎耶尔森菌的重要宿主,分离菌株具有遗传多样性,猪、鼠是小肠结肠炎耶尔森菌病的主要传染源。     

新生儿坏死性小肠结肠炎病原菌分布、耐药性及发病的影响因素分析

摘要 目的：观察新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）病原菌分布、耐药性,并分析NEC患儿发病的影响因素。方法：选取2016年8月~2020年9月期间在我院接受治疗的NEC患儿50例（NEC组）,另选取同期于我院出生的100例健康新生儿作为对照组。观察NEC患儿病原菌分布、耐药性,并分析NEC发病的影响因素。结果：50例NEC患儿共培养出病原菌63株。病原菌中革兰阴性菌38株,占比60.32%;革兰阳性菌23株,占比36.51%;真菌2株,占比3.17%。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌均对氧氟沙星、头孢哌酮、头孢他啶、头孢唑林、阿莫西林、氨苄青霉素、环丙沙星、头孢曲松的敏感性较低,对亚胺培南/西司他丁、哌拉西林/他唑巴坦、美罗培南、多粘菌素高度敏感。单因素分析结果显示,NEC发病与新生儿体重、母乳喂养、产前使用糖皮质激素、妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、新生儿Apgar评分、是否合并肺部感染、合并败血症有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析发现：母乳喂养是NEC发病的保护因素,合并败血症、妊娠期糖尿病、新生儿体重、合并肺部感染、新生儿Apgar评分均是NEC发病的危险因素（P＜0.05）。结论：NEC患儿的病原菌以革兰阴性菌为主,同时影响NEC发病的因素较多,应结合相关的影响因素制定针对性干预或治疗措施,以减少NEC的发病风险。     

肝癌患者合并小肠细菌过渡生长的临床分析

目的：探讨肝癌患者并发小肠细菌过渡生长的发生率及对临床症状的影响。方法：通过对50例肝癌患者呼气氢浓度的检测,来了解小肠细菌过渡生长（Small Intestinal Bacteria Overgrowth,SIBO）在肝癌患者中的发生率及其对肝癌患者的影响。结果：50例患者中并发SIBO36例,感染率为72%,显著高于健康人群20%,自发性腹膜炎（Spontaneous bacterial peritonitis,SBP）发生率61%。结论：肝癌患者SIBO发生率明显增高,发生SIBO者SBP的发生率明显增高。     

胰岛素对大鼠肠缺血再灌注损伤的影响

目的：观察胰岛素对大鼠肠缺血再灌注后小肠组织损伤的影响。方法：雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只,手术对照组、单纯缺血组、再灌注组、胰岛素干预组。于30min缺血和120min再灌注后,进行组织病理学和生化检测。结果：（1）单纯缺血组肠粘膜损害较手术对照组明显升高（P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活性无明显变化;（2）再灌注组SOD活性明显降低,与手术对照组和单纯缺血组相比较差异均有显著性（P〈0.01）;（3）胰岛素组SOD活性与再灌注组相比有明显改善（P〈0.01）。结论：肠缺血可以引起肠粘膜损伤,再灌注则可加重这种损伤,胰岛素可以减轻再灌注损伤。     

MDCT小肠造影受检者体位的优选

目的评价多层螺旋CT小肠造影最佳体位选择。方法 60例受检者口服对比剂充盈胃和小肠,随机分为2组:35例采取俯卧位,25例采取仰卧位。患者在60分钟内分4次口服总量2000ml 2.5%等渗甘露醇溶液,行256-多层螺旋CT小肠造影(MDCTE),平扫结束后行增强扫描,通过横断面及多平面重建,测量肠腔宽度、肠壁厚度,对各组测量及评价结果进行统计学分析。结果在肠腔宽度、肠壁厚度方面,者二组无明显差异;49例小肠充盈程度为满意-较满意的受检者,俯卧位明显优于仰卧位;肠管分布、显示病变等方面,俯卧位也优于仰卧位。结论小肠MDCT造影行俯卧位检查更有助于小肠疾病的临床诊断。     

小肠吸收不良综合征的X线诊断

小肠吸收不良综合征是指各种原因的小肠营养物质吸收不良所引起的综合征.营养物质的吸收必须经过充分的消化作用,因此,广义的吸收不良综合征包括消化不良与吸收不良,故又称为"消化吸收不良综合征".