鸟苷素研究进展

鸟苷素为最近发现的含有１５个氨基酸的肽类,是强在的内源性大肠杆菌热稳定肠毒素（ＳＴａ）受体激活物。它可激活鸟苷酸环化酶,刺激小肠细胞中Ｃｌ分泌。蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）可能是这种反应的主要介导物,但囊纤维化的跨膜调节物（ＣＦＴＲ）是信号通路的是后共同的效应器。鸟苷素及其家族的研究在调节小肠内外水盐平衡中起重要作用。     

角质形成细胞生长因子(KGF)在喉粘膜良性、癌前及恶性病变中的mRNA水平分析

利用原位杂交的方法检测KGFmRNA在正常喉粘膜上皮（N）、慢性非特异性炎症（IF）、不典型增生（DYS）及鳞癌（SCC）中的转录水平,探讨KGF在喉粘膜良性及恶性病变中的分布和可能的作用。结果表明,KGFmRNA不仅在间质中的成纤维细胞中表达,少量的炎细胞及血管内皮细胞中亦表达,而且从N、IF、DYS到SCC、KGFmRNA转录水平逐渐增强;上皮细胞及肿瘤性上皮细胞不表达KGFmRNA,KGFmRNA在分化差的SCC周围间质中表达较分化好的SCC周围间质增多。结论：KGF在上皮与间充质细胞的交互作用中发挥着重要的作用,对维持喉粘膜正常结构、代谢及喉癌的发生发展具有重要意义。     

双歧杆菌合剂促进急性坏死性胰腺炎肠粘膜损伤修复的实验研究

观察双歧杆菌合剂对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠粘膜损伤修复的作用。经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ＡＮＰ模型,观察ＡＮＰ时及双歧杆菌合剂治疗后肠粘膜组织结构变化,肠组织蛋白、丙二醛（ＭＤＡ）含量及肠通透性改变,检测血中内毒素（ＬＰＳ）水平,脏器细菌培养。结果发现,双歧杆菌合剂治疗后,ＡＮＰ犬肠粘膜损害明显减轻,肠粘膜绒毛宽度、高度和面积显著增加,肠组织蛋白含量增加,肠通透性显著下降,血中ＬＰＳ水平下降１～２倍,脏器细菌易位率减少３７５％。结论：双歧杆菌合剂能显著促进ＡＮＰ时肠粘膜损伤的修复,保护肠屏障功能,减少肠道ＬＰＳ和细菌易位     

急性出血坏死性胰腺炎早期细菌易位规律及生长抑素的头孢噻甲羧肟对其影响

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）早期细菌易位规律及生长抑素（ｓｔｉｌａｍｉｎ）与头孢噻甲羧肟（Ｃｅｆｔａｚｉｄｉｍｅ）对其的影响。方法：应用去氧胆酸钠逆行胰管注射致大鼠ＡＨＮＰ模型。一、将ＳＤ大鼠随机分为模型组和对照组,１２及２４小时后采样。二、将ＳＤ大鼠模型随机分为：生理盐水治疗组,Ｓｔｉｌａｍｉｎ治疗组,Ｃｅｆｔａｚｉｄｉｍｅ治疗组,对照组同上。各组经腹腔用药,２４小时后采样,观察各组胰肝细菌学指标、小肠粘膜改变、肠组织ＭＤＡ含量及胰腺光镜病理学评分。结果：一、模型组胰肝细菌检出率及菌落计数明显高于假手术组（Ｐ＜００５）,检出菌以大肠杆菌和肠球菌为主,肠粘膜病变主要在回肠。二、肝胰菌落计数（ＣＦＵ／ｇ）：生长抑素组和抗生素组明显低于盐水组,（Ｐ＜００５）。抗生素组检出的细菌以肠球菌为主。生长抑素组肠粘膜病变较其它组明显减轻,且肠组织ＭＤＡ含量明显减少（Ｐ＜００１）,除出血外（Ｐ＜００５）胰腺病理评分较其它组未见显著差异。结论：ＡＨＮＰ早期应用抗生素和生长抑素能减轻细菌的肠道透壁易位,但不能阻止耐药菌易位。生长抑素腹腔用药能保护肠粘膜屏障。其机理与减轻氧自由基对肠道损伤有关     

双歧杆菌合剂促进急性坏死性胰腺炎肠粘膜损伤修复的 …

观察双歧杆菌合剂对急性坏死性胰腺炎犬肠粘膜损伤修复的作用。经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬ＡＮＰ模型,观察ＡＮＰ时及双歧杆菌合剂治疗粘膜组织结构变化,肠组织蛋白,丙二醛含量及肠通透性改变,检测血中内毒素水平,脏器细菌培养。     

新型肠壁通透性标志物用于评价炎症性疾病的研究进展

肠道菌群及其代谢产物失衡可能通过增加肠壁通透性（intestinal permeability,IP）影响宿主免疫反应。研究发现一些新型IP标志物不但能反映肠道局部功能性或机械性损伤程度,还能反映全身炎症反应。而炎症反应是炎症性疾病发生的基础,其严重程度是炎症性疾病进展的关键。最新研究表明,再生胰岛衍生蛋白3α(Reg3α)不但可用于诊断评价炎性肠病,还可用于评估消化道肿瘤的进展、分期、治疗效果及预后,而且还能反映酒精性肝病患者、肝细胞癌患者及HIV感染者的全身免疫反应状态。小肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP）能用于评估新生儿坏死性肠炎和急性胰腺炎的进展与预后。而血浆瓜氨酸（CIT）对肠上皮细胞的功能性损伤敏感。本文综述了与局部或全身炎症反应相关的IP标志物用于评价炎症性疾病的研究进展以及这些标志物的临床应用价值与局限性,这些标志物包括Reg3α、I-FABP、CIT、D-乳酸、肠黏膜紧密连接蛋白及血清二胺氧化酶等。     

疏肝健脾活血方对溃疡性结肠炎患者肠粘膜屏障功能、氧化应激反应及Th1/Th2细胞因子的影响

摘要 目的：探讨疏肝健脾活血方对溃疡性结肠炎（UC）患者肠粘膜屏障功能、氧化应激反应及辅助性T细胞亚群（Th1/Th2）细胞因子的影响。方法：选取2020年4月~2022年3月期间我院收治的UC患者80例,按照随机数字表法,将80例UC患者分为对照组（n=40,美沙拉嗪肠溶片治疗）和研究组（n=40,美沙拉嗪肠溶片联合疏肝健脾活血方治疗）,观察两组肠粘膜屏障功能、疗效、氧化应激反应相关指标、中医证候积分、Th1/Th2细胞因子的变化情况。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗2个月后痛泻、胸胁胀闷、神疲懒言、嗳气评分均下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗2个月后二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、内毒素均下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。研究组治疗2个月后超氧化物歧化酶（SOD）高于对照组,丙二醛（MDA）低于对照组（P<0.05）。研究组治疗2个月后白介素-4（IL-4）高于对照组,干扰素-γ（INF-γ）、INF-γ/IL-4低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无明显差异（P>0.05）。结论：疏肝健脾活血方辅助治疗UC患者,可调节Th1/Th2免疫平衡,改善机体氧化应激反应及肠粘膜屏障功能,促进临床症状改善。     

粘膜耐受在预防和治疗自身免疫病中的应用

粘膜应用自身抗原诱导外周免疫耐受状态,依赖应用抗原剂量,诱导产生两种粘膜耐受机制：高剂量偏向产生Ｔ细胞克隆无能／排除,低剂量偏向产生分泌抑制性细胞因子（ＴＧＦ－β,ＩＬ－４,ＩＬ－１０）的Ｔ细胞克隆扩增。大量研究表明鼻内或口服应用抗原诱导粘膜耐受可有效预防的几种实验性自身免疫病（ＥＡＥ,ＥＡＭＧ,ＥＡＵ,ＩＤＤＭ和ＣＩＡ）,在同等剂量鼻内应用比口服诱导粘膜耐受更有效。基于动物实验结果,对人类自身免     

新发现免疫细胞可防肠道病原菌

新华网6月3日报道：日本大阪大学的研究人员在新一期英国《自然-免疫学》（Nature Immunology）杂志上报告说，他们发现小肠黏膜内存在一种免疫细胞，该细胞能监视病原菌是否企图通过小肠黏膜“深度侵犯”人体，并催生可合成抗体以抵御病原菌的细胞。     

粘膜防御在消化性溃疡发病机制中的作用

粘膜防御在消化性溃疡发病机制中的作用潘柳萍广西柳州市红会医院柳州５４５００１众所周知，消化性溃疡的发病机理主要是致溃疡的侵蚀力增强和／或抗溃疡的防御力下降。多年来，消化性溃疡的研究着重于如何消除侵蚀因素而促使溃疡愈合。近年来，“强化”粘膜防御逐渐受到...