首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   1289篇
  免费   246篇
  国内免费   212篇
  2024年   17篇
  2023年   73篇
  2022年   67篇
  2021年   101篇
  2020年   96篇
  2019年   70篇
  2018年   45篇
  2017年   58篇
  2016年   38篇
  2015年   38篇
  2014年   74篇
  2013年   66篇
  2012年   65篇
  2011年   66篇
  2010年   49篇
  2009年   65篇
  2008年   97篇
  2007年   52篇
  2006年   40篇
  2005年   45篇
  2004年   60篇
  2003年   43篇
  2002年   28篇
  2001年   43篇
  2000年   26篇
  1999年   45篇
  1998年   24篇
  1997年   23篇
  1996年   27篇
  1995年   38篇
  1994年   39篇
  1993年   16篇
  1992年   20篇
  1991年   33篇
  1990年   16篇
  1989年   11篇
  1988年   7篇
  1987年   5篇
  1986年   6篇
  1985年   12篇
  1983年   1篇
  1957年   1篇
  1953年   1篇
排序方式: 共有1747条查询结果,搜索用时 31 毫秒
121.
暗示性运动是指个体观看静止图片时从中知觉到的运动.研究者采用高低认知水平两类暗示性运动刺激材料,借助"冻结帧"、直接观看、运动后效和f MRI适应等任务范式,探讨了注意和意识在暗示性运动加工中的作用及其记忆特点;并借助脑成像等技术,考察了颞中区、颞上皮层区、颞上沟、镜像神经元系统等脑区在暗示性运动加工中的作用.但由于暗示性运动加工涉及"视觉腹侧通路与背侧通路功能的分离与整合"问题,目前对相关研究结果和解释还存在争议,暗示性运动加工的认知神经机制仍有待于进一步研究.  相似文献   
122.
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以静止性震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍为主要临床特征的神经退行性疾病。动物模型实验是PD研究的重要组成方面,针对PD动物模型运动行为的评价不仅有利于阐述PD的发病原因及发病机制,而且有利于判定新型治疗方法的疗效。本文以偏侧6-OHDA大鼠模型为研究对象,着重介绍非药物诱导行为学测试方法对PD大鼠运动功能障碍进行测试与评价的研究进展。  相似文献   
123.
H2S介导ABA诱导蚕豆气孔运动的生理机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
以蚕豆为实验材料,利用药理学实验和分光光度法,研究了ABA处理及ABA与H2S合成抑制剂共处理对蚕豆气孔运动的影响,以及体内H2S水平、H2S合成酶L-/D-半胱氨酸脱巯基酶(磷酸吡哆盐依赖性酶)活性变化.结果表明:(1)光下H2S的合成抑制剂羧甲氧基胺半盐酸盐(AOA)、羟氨(NH2OH)、L-/D-半胱氨酸脱巯基酶分解产物C3H3KO3+NH3均明显抑制ABA诱导的蚕豆气孔关闭;(2)外源ABA能够明显提高叶片的H2S水平及L-/D-半胱氨酸脱巯基酶活性;(3)AOA、NH2OH、C3H3KO3和NH3均可以逆转ABA所引起的H2S水平及L-/D-半胱氨酸脱巯基酶活性的升高.研究发现,ABA可通过增强L-/D-半胱氨酸脱巯基酶活性,促进L-/D-半胱氨酸分解生成H2S,进而诱导蚕豆气孔关闭.  相似文献   
124.
封面故事     
线粒体是真核细胞中十分重要的细胞器,它密切影响着细胞能量的供应、钙离子浓度的稳态以及细胞凋亡等过程。因此,线粒体的恰当分布关乎细胞的功能和生存,这就涉及到线粒体的运动和固定。在极化细胞(如神经细胞和芽殖酵母)中,线粒体运  相似文献   
125.
断尾对胎生蜥蜴运动能力和选择体温的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
尾自切是蜥蜴为了降低被捕食危险而采取的一种反捕食适应策略,但断尾可导致体重减轻、热量收支平衡改变,并影响蜥蜴的运动能力和体温调节.为检验断尾对蜥蜴运动能力和选择体温的影响,于2006年5月选取黑龙江省小兴安岭地区的一个胎生蜥蜴种群进行实验.结果表明:在30 ℃和24℃两个实验温度下,断尾后胎生蜥蜴的运动能力均明显下降,表现在停顿次数增多、最大可持续距离和最大疾跑速度减少等方面;断尾、温度和性别对胎生蜥蝎运动能力的影响在一定程度上是相互独立的,断尾是影响胎生蜥蜴运动能力的主要因素;断尾对胎生蜥蝎的选择体温没有显著影响.  相似文献   
126.
目的:观察一次性力竭运动过程及恢复期大鼠纹状体细胞外液中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)及其代谢物浓度的动态变化规律。方法:采用活体微透析结合毛细管电泳.激光诱导技术,连续观察清醒大鼠在一次性力竭运动过程及恢复期纹状体细胞外液中酪氨酸(Tyr)、5-HT、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、色氨酸(Trp)和DA浓度的动态变化。结果:大鼠纹状体细胞外液中TW、5-HT、5-HIAA水平运动初期均未见显著变化(P〉0.05),运动后期、力竭及恢复期均显著高于安静水平(P〈0.05,P〈0.01);DA、Tyr水平在运动后期、力竭及恢复期显著高于安静水平(P〈0.05,P〈0.01);DA/5-HT运动初期显著升高(P〈0.05,P〈0.01),运动后期出现下降趋势,力竭前15min降至最低点。而恢复期略有回升,但运动后期、力竭及恢复期与安静状态相比均无显著差异。结论:力竭运动过程中大鼠纹状体细胞外液中DA和5-HT的动态变化具有阶段性特征,运动疲劳过程中状体内DA和5-HT两种神经递质的代谢水平均显著增强,而其中以5-HT的作用占优。  相似文献   
127.
目的:研究小鼠负重游泳导致疲劳过程中血清代谢模式改变,为营养抗疲劳研究提供依据。方法:雄性昆明小鼠,随机分为4组,以AIN-93饲料喂养14 d,分别接受0(正常对照)、30、601、20 min等不同时间的尾部负重游泳,游泳后处死小鼠,分离血清进行代谢组分析。采用驰豫编辑脉冲序列(CPMG)和扩散编辑脉冲序列(LED)采集血清样本的数据,经傅立叶变换得到1H NMR谱图,SIMCA-P+软件进行主成分分析。结果:游泳后小鼠血清代谢组发生显著改变,较正常对照组升高的化合物有β-羟基丁酸、乙酸、乳酸、脂类物质等,降低的化合物有葡萄糖、胆碱、磷酸胆碱、丙氨酸、磷脂酰胆碱等,随游泳时间延长变化趋势相应逐渐增大。结论:小鼠游泳后血清代谢模式产生一些规律性变化,其中脂肪代谢相关物质变化较为显著,针对胆碱类物质在脂肪代谢中的作用开展研究对于揭示疲劳过程本质及其机制具有一定意义。  相似文献   
128.
目的:提取与大鼠右前肢运动相关联的初级运动皮层场电位的信号特征,并探讨依据局部场电位(LFP)识别前肢运动行为的可行性。方法:4只SD大鼠通过训练习得压杆取水操作,然后在左右脑初级运动皮层M1区分别植入多通道束状微电极,术后恢复后进行大鼠压杆行为实验,以2 kHz/s速率记录深部脑电信号及压杆状态信号,同步记录行为过程的视频信号。以通道间的差分信号作为局部场电位信号,分析局部场电位信号的时域特征,进行聚类分析。以压杆状态信号和视频分析为判定依据,对聚类结果进行分析。结果:局部场电位信号在大鼠压杆动作时明显增强,不同通道的局部场电位信号幅值、波形有差异,表明与前肢运动相关联的M1区局部场电位信号有空间分布特征;依据阈值准则从局部场电位信号检测压杆行为的检出率为80%。结论:依据局部场电位信号特征对大鼠前肢运动进行检测具有可行性。  相似文献   
129.
为探讨新西兰兔股四头肌损伤修复过程中,按摩对骨骼肌和运动终板(MEP)损伤修复的生理生化机制,将30只雄性新西兰大白兔随机分成正常组、自然恢复组(损伤后7d(3只)、14 d和21 d三个亚组(各6只))和按摩治疗组(按摩7d和14d两个亚组(各6只)).重物打击法制作兔股四头肌急性损伤模型,H&E染色,AchE酶组化...  相似文献   
130.
肖毅频  王冠宇  王强  张剑 《生物磁学》2011,(8):1443-1446
目的:观察小肠黏膜下层(small intestinal submucosa,SIS)和脱细胞心包(pericardium,PC)修复大鼠腹壁缺损的效果,比较两种生物材料相容性。方法:SD大鼠40只,体重200~250g,手术造成3 cm×2 cm全层腹壁缺损,随机分为二组(n=20),分别采用相同面积的小肠黏膜下层(small intestinal submucosa,SIS)和脱细胞真皮基质(acellular dermal matr,ADM)补片进行修补。术后1、2、4和8周分批取出腹壁修复材料,行动物一般情况观察、腹腔内粘连情况评价、力学强度测定及组织学观察。结果:术后动物都成活,两种材料术后8周均无疝瘘发生,缺损得到完整修复。术后各期SIS组的腹腔粘连评分明显低于PC组。术后4、8周,SIS组力学强度强于PC组,有统计学意义;组织学观察两组未见明显免疫排斥反应,SIS组的组织再生和重塑、血管化优于PC组;术后炎症反应两组无明显差异。结论:SIS和PC均能修复大鼠腹壁全层缺损,SIS在生物相容性方面优于PC。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号