长链非编码RNA与宫颈癌

长链非编码RNA (Long non-coding RNA,lncRNAs)是RNA的其中一员,其结构类似于mRNA,但由于没有保守的开放阅读框,因此不能编码蛋白质。LncRNAs曾被认为是基因转录后的异常现象或噪音,没有任何的生物学功能。随着研究的进一步深入,发现其可作为重要的调控分子参与人类正常或异常的生物学活动过程。LncRNAs与神经系统功能、机体代谢紊乱以及肿瘤等疾病的发生发展密切相关。异常表达于宫颈癌的lncRNAs通过发挥抑制肿瘤或促进肿瘤的作用,参与调控宫颈癌的各个生物学过程。文中结合最新报道就lncRNAs在宫颈癌的异常调节、分子调节机制和潜在临床应用方面进行综述。     

SMB-S15细胞中朊病毒PMCA方法的建立及对白藜芦醇抗朊病毒作用的评价

朊病毒是一类能引起人或动物神经退行性疾病的感染因子。蛋白质错误折叠循环扩增(Protein misfolding cy-clic amplification,PMCA)是一种常见的朊病毒体外扩增技术。白藜芦醇是一种具有较高研究价值的植物抗菌素。为了建立SMB-S15细胞中朊病毒的PMCA体系,并探索PMCA技术在评价白藜芦醇抗朊病毒作用的意义,本研究以朊病毒感染细胞系SMB-S15细胞匀浆为种子,健康小鼠脑组织匀浆为底物,建立PMCA技术平台。将不同浓度的白藜芦醇导入PMCA体系,通过Western Blot方法检测PMCA产物中异常朊蛋白(PrPSc)的生成和变化。结果显示:SMB-S15细胞中PrPSc可以在建立的PMCA体系有效地复制。新生成的PrPSc分子的糖基化特征与原始细胞中的PrPSc不同,其双糖基化分子比例明显增加。同时也有别于羊瘙痒因子139A和ME7感染小鼠脑组织中的PrPSc分子。加入白藜芦醇后,PrPSc在PMCA体系中的复制明显被抑制,呈现出剂量依赖效应,其EC50约为4.616μM。这些结果表明:SMB-S15细胞中的PrPSc可以通过PMCA大量扩增,建立的PMCA技术可有效地反映白藜芦醇对PrPSc在体外复制的抑制作用。     

2016—2018年辽源市0～6岁儿童疑似预防接种异常反应监测分析

目的分析辽源市2016-2018年0~6岁人群疑似预防接种异常反应(adverse events following immunization, AEFI)的发生特征,评价AEFI监测信息管理系统运转情况。方法通过中国免疫规划信息管理系统收集辽源市2016-2018年报告的0~6岁人群AEFI个案数据,采用描述性流行病学方法进行分析。结果 2016-2018年辽源市共报告306例0~6岁人群AEFI个案,一般反应占97.06%,异常反应占1.96%,AEFI报告发生率为62.73/10万剂次;年度AEFI发生率差异有统计学差异(χ2=27.09,P<0.05),月平均报告例数显示,3月、7月和10月是AEFI发生率报告例数的3个高峰;不同地区间AEFI发生率差异有统计学差异(χ2=16.89,P<0.05),以东丰县最高;男女差异无统计学意义(χ2=0.003,P>0.05),各年龄组差异有统计学意义(χ2=226.07,P<0.05),年龄分布主要分布于2岁以下;疫苗分布以吸附无细胞百白破疫苗发生率(148.90/10万剂次)最高;转归情况除2例正在治疗中外,其余均已痊愈;2017年应调查的AEFI报告后48 h内调查率未达标,其余指标均达到方案要求。结论辽源市AEFI监测系统运转良好,监测水平正在逐步提高;国家计划和非计划免疫疫苗的安全性良好。     

慢阻肺患者运动负荷气道反应性与T细胞亚群的关系

摘要 目的：探讨与分析慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者运动负荷气道反应性与T细胞亚群的关系。方法：2020年1月到2022年4月选择在本院诊治的慢阻肺患者88例作为慢阻肺组,同期选择在本院进行健康体检者88例作为健康组,检测两组T细胞亚群含量,判定两组的运动负荷气道反应性情况并进行相关性分析。结果：慢阻肺组的CD8⁺T淋巴细胞比例明显高于健康组,CD3⁺T淋巴细胞、CD4⁺T淋巴细胞比例明显低于健康组（P<0.05）。慢阻肺组的运动负荷气道反应性发生率为20.9 %,明显高于健康组的1.2 %（P<0.05）。在慢阻肺中,Spearsman分析显示运动负荷气道反应性发生率与CD3+T淋巴细胞、CD4⁺T淋巴细胞、CD8⁺T淋巴细胞比例存在相关性（P<0.05）。logistic回归分析显示CD3⁺T淋巴细胞、CD4⁺T淋巴细胞、CD8⁺T淋巴细胞比例都为影响运动负荷气道反应性发生的重要危险因素（P<0.05）。结论：慢阻肺患者多伴随有T细胞亚群异常,也多伴随有运动负荷气道反应性,运动负荷气道反应性与T细胞亚群存在相关性,也表明T细胞亚群紊乱是导致运动负荷气道反应性发生的重要因素。     

胃食管反流病与胃肠道微生态关系的研究进展

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)是由多种原因引起的功能性胃肠疾病,发病率逐年上升,目前其发病机制尚不完全清楚。GERD的典型症状是胃灼热和反流。研究发现GERD的发生发展与胃肠道微生态有密切的关系。胃肠道中有着人体内最复杂的微生态系统,其微生态平衡是维持人体健康的关键因素。而胃肠道微生态失衡导致食管抗反流结构和功能受损、食管清除作用降低、食管黏膜抵御能力下降,最终通过精神心理疾病、肥胖和糖尿病等引发或加重GERD。本文综述了GERD与胃肠道微生态的直接关系,探讨GERD的危险因素与肠道菌群的关系,并对GERD的微生态治疗进行了阐述。     

缺氧诱导因子在新生儿坏死性小肠结肠炎中的作用机制研究

该文探讨了缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)在新生儿坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)中的作用机制.收集8例NEC患儿小肠组织作为疾病组和6例胃肠道畸形患儿小肠组织作为对照组.将40只7日龄的C57BL...     

无核荔枝胚胎异常发育的研究

 无核荔枝是荔枝中较为珍贵的品种,有丰富的假种皮,种子多退化,属焦核品系。在胚胎发育过程中,小孢子四分体形成后,虽然出现有些小孢子形状不规则,原生质少或无等现象,但也有发育正常的花粉粒。而大孢子在各个发育阶段均会出现各种败育现象,因此无法形成胚,这是产生焦核的主要原因。淀粉粒的积累和分布对胚囊和雄配子体的发育起着重要作用,其分布具有一个动态的变化途径,这与挂绿荔枝有相同之处。     

混合喂养法建立成年营养性肥胖大鼠模型

目的:尝试用混合喂养法建立一种与临床相仿的成年营养性肥胖大鼠模型。方法:55只8周龄SD大鼠随机分为对照组10只(普通饲料喂养)和实验组45只(混合喂养),喂养2周后实验组剔除肥胖抵抗大鼠。每周记录大鼠体重,喂养9周后观察两组大鼠体重、体长、Lee's指数、空腹血糖(FBG)、血脂、葡萄糖耐量水平和肝脏组织病理改变。结果:喂养第9周末,实验组大鼠和对照组大鼠体重分别为(645.6±34.8)g和(483.3±31.5)g,Lee's指数分别为(326.3±24.2)和(302.7±19.8),组间比较有显著差异(P0.05)。实验组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、FPG、糖负荷后30、60、120分钟血糖均明显高于对照组,差异有统计学意义。HE染色病理结果显示实验组大鼠肝脏均出现脂肪样变,而对照组未见明显变性。结论:本研究所应用的混合喂养法可以稳定成功地建立伴有葡萄糖耐量减低和高脂血症的成年营养性肥胖大鼠模型。     

nm23-H1蛋白在骨髓增生异常综合征患者不同分型中的表达变化及临床意义

目的:研究WHO新标准下骨髓增生异常综合征(MDS)各型患者血浆nm23-H1蛋白水平的表达,以探讨其表达水平与MDS分型、发展及预后的关系.方法:采用酶联免疫法(ELISA)检测86例不同病期MDS患者血浆中nm23-H1蛋白含量,同时以50例正常健康人作对照.结果:MDS患者RA型、RARS型及5q-综合征血浆nm23-H1蛋白水平与健康对照组相比无显著性差异(P>0.05),RCMD型、RCMD-RS型、RAEB-Ⅰ型、RAEB-Ⅱ型及MDS-U期患者血浆nm23-H1蛋白水平明显高于健康对照组(P<0.05).结论:nm23-H1蛋白在MDS患者不同病期表达水平不同,其含量与MDS病程的发展及转归有关,同时可以提示疾病的预后.     

The Notch signaling pathway in retinal dysplasia and retina vascular homeostasis

The retina is one of the most essential elements of vision pathway in vertebrate. The dysplasia of retina cause congenital blindness or vision disability in individuals, and the misbalance in adult retinal vascular homeostasis leads to neovaseularization-associated diseases in adults, such as diabetic retinopathy or age-related macular degeneration. Many developmental signaling pathways are involved in the process of retinal development and vascular homeostasis. Among them, Notch signaling pathway has long been studied, and Notch signaling-interfered mouse models show both neural retina dysplasia and vascular abnormality. In this review, we discuss the roles of Notch signaling in the maintenance of retinal progenitor cells, specification of retinal neurons and glial cells, and the sustaining of retina vascular homeostasis, especially from the aspects of conditional knockout mouse models. The potential of Notch signal mampulation may provide a powerful cell fate- and neovascularization-controlling tool that could have important applications in la'eatment of retinal diseases.