基于中肠代谢组学意大利蜜蜂工蜂枣花病的发病机理研究

【目的】利用代谢组学分析患枣花病意大利蜜蜂Apis mellifera ligustica工蜂中肠内代谢物变化,挖掘出与蜜蜂枣花病相关的重要代谢通路,旨在揭示蜜蜂枣花病发病机制,为枣花病靶向药物的研发提供理论依据。【方法】分别利用液相色谱-质谱联用(liquid chromatography-mass spectrometry, LC-MS)和气相色谱-质谱联用(gas chromatography-mass spectrometry, GC-MS)技术对患枣花病和健康意大利蜜蜂工蜂进行中肠非靶向代谢组检测;通过主成分分析(principal component analysis, PCA)和正交偏最小二乘法判别分析(orthogonal partial least squares discriminant analysis, OPLS-DA),以变量投影重要性(variable projection importance, VIP)>1.0,差异倍数(fold change, FC)>2.0和P<0.05为标准筛选差异代谢物,并对其进行KEGG注释和通路富集;利用生...     

三七内切-β-1,4-葡聚糖酶基因PnCel1的表达及功能分析

内切-β-1,4-葡聚糖酶(endo-1,4-β-glucanases,EGases)广泛参与植物细胞壁的编辑,在组织伸长、果实成熟和脱落等过程中起重要作用。该研究采用RT-PCR方法,从三七(Panax notoginseng)中克隆了1个EGases基因(PnCel1),并对其进行表达和功能分析。结果显示:(1)外源茉莉酸甲酯、水杨酸、赤霉素、脱落酸和乙烯利处理显著诱导PnCel1的表达,而根腐病菌茄腐镰刀菌(Fusarium solani)、尖孢镰刀菌(Fusarium oxysporum)以及交链格孢(Alternaria alternata)、木贼镰刀菌(Fusarium equiseti)侵染三七后显著抑制PnCel1的表达。(2)亚细胞定位分析表明,PnCel1-GFP融合蛋白定位于洋葱表皮细胞的细胞壁中。(3)采用染色体步移技术克隆出PnCel1的启动子序列[(-1)~(-828)bp],进而成功构建PnCel1启动子驱动的β-葡萄糖醛酸酶植物表达载体(pBI121-PPnCel1-GUS)并转入烟草(Nicotiana tabacum L.),经PCR筛选鉴定获得阳性转基因烟草7株。(4)GUS活性检测结果表明,5种植物激素能诱导PnCel1的启动子活性,但茄腐镰刀菌等4种病原菌侵染明显降低了PnCel1启动子的转录活性,且PnCel1启动子受三七WRKY转录因子PnWRKY5/9/12/15/27的负调控。(5)PnCel1过表达转基因烟草与野生型烟草相比,对茄腐镰刀菌的易感性增加,木质素含量降低,表明PnCel1可能参与改变细胞壁的结构。研究表明,植物激素能上调三七根中PnCel1的表达,而病原菌侵染降低了PnCel1的表达水平,并抑制PPnCel1的活性,推测三七PnCel1可能通过改变细胞壁结构而增加三七对根腐病菌的易感性。     

Rosai-Dorfman病13例临床病理分析

目的 探讨Rosai-Dorfman病（Rosai-Dorfman Disease,RDD）的临床病理特征、诊断及鉴别诊断,并查找相关文献对该疾病进行总结复习。方法 回顾性研究武汉大学人民医院2016-2021年诊断为Rosai-Dorfman病的病例,所有病例均由2位高年资诊断医师复阅。结果 13例患者,年龄16～71岁,男性4例,女性9例,男女比例1∶2.25。9例为结外RDD,3例为混合型RDD,1例为肿瘤形成相关型。发生部位：鼻腔鼻窦5例,其中2例伴有颈部淋巴结无痛性肿大,皮肤型RDD 3例,降主动脉、颌下腺、回盲瓣、眼眶、肺各1例,其中发生于回盲瓣者并发非霍奇金淋巴瘤,发生颌下腺者伴有颈部淋巴结肿大。临床表现因发生部位不同而表现不一。镜下形态大致相同,可见大量组织细胞、淋巴细胞以及浆细胞,呈现交替排列的暗区和亮区,高倍镜下可见“伸入现象”,即组织细胞内含有完整的淋巴细胞,大多病例可伴有明显的纤维化。免疫组织化学染色显示S-100、CD68阳性,CD1α阴性。结论 Rosai-Dorfman病发病率低,发病年龄广,女性患者较多见,易发生于鼻腔鼻窦,临床表现及影像学不具有特征性,...     

SCFAs对肠道免疫调控的研究进展

肠道微生物群与宿主是共生关系,二者共同进化。短链脂肪酸(short-chain fatty acids, SCFAs)通过保护肠上皮屏障的完整性来维持肠道内环境平衡,并通过影响肠道免疫细胞的分化调节免疫系统。作为肠道微生物群发酵膳食纤维产生的一类重要代谢物,SCFAs通过抑制组蛋白脱乙酰酶或激活G蛋白偶联受体调节肠道免疫细胞功能与分化,在宿主的健康和免疫介导的疾病中发挥至关重要的作用。该文从SCFAs的来源、运输和信号转导,以及SCFAs对免疫细胞、免疫屏障及肠道疾病的影响等六个方面展开综述,并重点介绍了SCFAs对免疫细胞的作用。     

血糖控制水平与2型糖尿病患者根尖周病的相关关系研究

摘要 目的：探讨血糖控制水平与2型糖尿病合并根尖周病的相关性。方法：回顾性选择2018年9月～2022年9月我院收治的300例2型糖尿病患者临床资料,根据是否发生根尖周病将患者分为根尖周病组（45例）和对照组（255例）,根据糖化血红蛋白（HbA1c）分为血糖控制不佳组（HbA1c≥6.5%,105例）,血糖控制良好组（HbA1c＜6.5%,195例）。多因素Logistic回归分析2型糖尿病合并根尖周病的相关因素,受试者工作特征曲线（ROC）分析HbA1c诊断2型糖尿病合并根尖周病的价值。结果：血糖控制不佳组根尖周病发病率（28.57% vs 7.69%）、PAI评分（2.66±0.41分 vs1.24±0.26分）均高于血糖控制良好组（P＜0.001）。根尖周病组吸烟史比例、牙周疾病比例、血糖控制不佳比例、FPG高于对照组（P＜0.001）,2型糖尿病病程长于对照组（P＜0.001）,服用二甲双胍比例低于对照组（P＜0.01）。多因素Logistic回归结果显示血糖控制不佳、吸烟史是2型糖尿病患者合并根尖周病的危险因素（P＜0.001,P＜0.01）,服用二甲双胍是保护因素（P＜0.001）。HbA1c诊断2型糖尿病患者合并根尖周病的曲线下面积为0.659（95%CI：0.650-0.756, P＜0.01）,灵敏度为73.33%,特异度为62.75%,约登指数为0.3608。结论：血糖控制不佳可能与2型糖尿病患者根尖周病的发生有关,临床应积极控制血糖水平以阻止根尖周病的发生。