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91.
Nd:YAG激光致视网膜感光细胞损伤及相关基因的表达 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:观察兔眼视网膜激光损伤后不同时间点感光细胞的改变以及相关基因的表达变化。方法:北京青紫蓝灰兔随机分为正常对照组和激光损伤组,在调Q倍频Nd:YAG激光损伤后不同时间采用超微结构观察、凝胶电泳、TUNEL染色、原位杂交(ISH)以及Northern blot等方法检测了感光细胞损伤特点并分析相关基因的表达改变。结果:电镜、核酸电泳和TUNEL结果表明视网膜感光细胞照射后出现明显的凋亡特征,在伤后不同时间,其分布和强度都有改变。而杂交结果表明c—fos和bax在照后表达增强,尤其以照后第1天为最,而bcl—2和p53在损伤后无明显改变。结论:大量感光细胞的凋亡是临床上低剂量倍频Nd:YAG激光致视网膜损伤、视功能下降的主要机制。c—fos和bax基因的表达可能介导了视网膜细胞凋亡的过程。 相似文献
92.
紫外辐射诱发NIH3T3细胞调亡时DNA断裂的特性 总被引:5,自引:0,他引:5
用常规琼脂糖凝胶电泳UVB照射后培养不同时间的NIH3T3细胞DNA,两个样本均未出现凋亡梯形带,而用相同条件处理拽明小鼠胸腺细胞DNA出现的典型的梯形带。再用反转电场琼脂糖凝胶电泳(FIGE)UVB照射后培养不同时间的NIH3T3细胞DNA,发现DNA先断裂成低于23kb的大分子片段,然后进一步断裂成小分子片段,但始终未出现梯形带,说明DNA并不总是从核小体之间断裂的。 相似文献
93.
DNA肿瘤病毒蛋白与p53蛋白的相互作用 总被引:2,自引:0,他引:2
大多数人类肿瘤发生p53基因突变,突变性p53蛋白功能失活、半衰期延长,并在肿瘤细胞中大量累积,一般认为,p53基因突变是肿瘤发生的主要因素之一。但是,近年也发现一些人类肿瘤细胞存在p53蛋白累积而无基因突变。这种现象与DNA肿瘤病毒密切相关,业已证明:SV-40T抗原、腺病毒E1B55-kD、E4orf6蛋白、HBVX蛋白、HPVE6蛋白、HCMVIE84蛋白、EBVBZLF1和EBNA5蛋白均与p53蛋白结合而使其功能失活。这表明:p53基因突变并非是p53蛋白功能失活的唯一原因。p53蛋白与病毒蛋白或细胞蛋白相互作用可能是其功能失活的另一主要原因?本文就近年国外有关病毒蛋白与p53蛋白相互作用的研究加以概述;试图引起人们的注意。 相似文献
94.
95.
血管紧张素Ⅱ诱导培养的成年大鼠心肌细胞凋亡及其细胞机制 总被引:7,自引:0,他引:7
研究血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导培养的成年大鼠心肌细胞(Adultratventricularmy-ocytes,ARVM)凋亡。酶灌流消化法分离培养ARVM,不同处理后,光镜观察形态改变,琼脂糖凝胶电泳定性分析DNA降解程度。结果发现培养的ARVM经10μmol/LAngⅡ处理48h后,大部分细胞变圆,胞浆浓缩;电泳显示核酸断裂片段“梯形”结构,上述改变在72h更为明显。上述作用可被氯沙坦、维拉帕米和staurosporine所取消。结果表明,AngⅡ诱导培养的ARVM凋亡由AT1受体介导、细胞内钙升高和PKC激活起重要作用 相似文献
96.
微生物法生产丙烯酰胺的研究(Ⅱ)——腈水合酶催化反应动力学与失活动力学 总被引:1,自引:0,他引:1
以丙烯腈为原料,微生物转化生产丙烯酰胺的过程中,酶催化反应是过程的关键。为了了解酶催化的动力学,本研究以自由细胞的酶为催化剂,进行了腈水合酶的反应动力学和失活动力学的研究。首先研究了菌体浓度、温度、pH值、丙烯腈浓度、丙烯酰胺浓度等对腈水合酶催化反应速度的影响。结果表明,在这些因素中,温度和丙烯酰胺浓度是最主要的影响因素。28℃时酶活为5659u/mL(菌液),在5℃时的反应速率仅为28℃时的11.72%,相应的表观酶活为663u/mL(菌液)。而在丙烯酰胺45%浓度条件下的酶活大约只有丙烯酰胺5%浓度下的酶活的1/2。经过对不同温度下的反应速度的研究,得到腈水合酶水合反应的活化能为65.57kJ·mol-1。本文进一步研究了自由细胞状态下,菌体浓度、pH值、温度、丙烯腈浓度、丙烯酰胺浓度对腈水合酶失活的影响,得到了失活动力学。结果表明,在这些因素中,对酶失活影响的最主要因素还是温度和丙烯酰胺浓度。尤其当丙烯酰胺浓度到达35%时,酶活下降得很快,在55 h后,酶活几乎为零。而在丙烯酰胺浓度为10%的情况下,55 h的酶活仍然还存在约50%。试验结果还表明,丙烯腈对酶的稳定性的影响很小。经过数据处理,得到的28℃的酶失活速率常数为5℃下的2177倍。经过对温度与失活速率常数的拟合,得到腈水合酶失活反应的活化能为9228kJ·mol-1。 相似文献
97.
目的:研究葛根素对帕金森病细胞模型的保护作用及其具体的作用机理.方法:用0.16mM的MPP+处理PC12细胞48h建立帕金森病细胞模型.实验分为对照组、损伤组和保护组,损伤组用MPP+(0.16mM)处理PC12细胞;保护组用葛根素提前预处理PC12细胞1h,后加MPP+.检测PC12细胞存活率、Caspase-3活性及ERβ的转录活性.结果:葛根素能够抑制caspase-3的激活,且其依赖于ERβ的表达,雌激素受体拮抗剂ICI182,780可阻断上述效应;其次葛根素可提高ERβ的转录活性.结论:葛根素对MPP+诱导损伤的PC12细胞具有抗细胞凋亡的保护作用,且具体的作用机理可能依赖于ERβ介导的经典的基因组作用模式. 相似文献
98.
神经营养因子前体 (proneuroerophins ,Pro NT)是成熟的神经营养因子的前体物质 ,过去认为它没有生物学活性。但目前RamecLee等研究发现Pro NT可调节细胞凋亡。借助westernblot等技术发现 ,pro NT在细胞外可被纤溶酶和基质金属蛋白酶 (MMP 3、MMP 7)水解。并且 ,该前体物质对培养的神经细胞的作用与成熟的神经营养因子不同。它与P75NTR有较高的亲和力 ,通过该受体引起神经细胞凋亡 ,而成熟的神经营养因子主要与Nrk受体结合 ,促进神经细胞的生长发育。以上研究为探索其它神… 相似文献
99.
Caspase的活化及其在细胞凋亡中的作用 总被引:23,自引:0,他引:23
Caspase是执行细胞凋亡的主要酶类,目前已鉴定的哺乳动物Caspase有14种。Caspase以酶原的形式合成,催化活性很低,必须激活以后才能发挥作用。活化的Caspase通过特异性的裂解一套底物而导致细胞凋亡。与Caspase有关的细胞凋亡通路至少有三种:线粒体/细胞色素c通路、死亡受体通路和内质网通路。Caspase总是与其抑制剂共存,以防止Caspase酶原意外激活而对正常细胞造成损伤。 相似文献
100.