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31.
质膜Ca2+-ATPase (PMCA)是P型ATPase家族的一员,在真核细胞中主要负责信号刺激后胞内高浓度Ca2+的清除扫尾工作,并对维持静息状态下较低Ca2+浓度起着重要的调节作用.PMCA的一级结构已被确定,拓扑学结构显示,它有10个跨膜区和3个胞浆功能区.它的4个编码基因可产生4种亚型(PMCA 1~4),这些亚型在功能与分布上存在差异.PMCA的活性可被钙调蛋白等多种因素调节,这与其结构特征息息相关.近年来,PMCA已被证实与脂筏结构有一定关联,它在信号传导和细胞凋亡中的作用也成为目前科学研究的焦点.本文主要对PMCA的结构、亚型和功能的研究现状进行综述. 相似文献
32.
细胞信号传导PI3K-Akt路径涉及细胞周期、再生、分化、衰老与凋亡的调控,采用高通量生物技术分析基因表达谱可用于抗肿瘤或抗衰老的基因与药物筛选.化学诱变剂甲磺酸乙酯(ethlmethane sulformate, EMS)处理CHO细胞,筛选到抗10 μM、20 μM浓度lovastatin的E10、E20突变细胞系,将E10细胞再经诱变剂EMS处理,筛选到抗70 μM浓度lovastatin的ZE70细胞系.Igf-2刺激基因突变的肌肉萎缩小鼠肌肉细胞系,Western免疫杂交试验结果显示,PI3K-Akt路径的Akt蛋白质磷酸化功能正常.生长因子Igf-2刺激肌肉细胞系C2C12的cDNA基因芯片实验表明,促细胞再生、分化相关的基因表达上调,细胞凋亡相关的基因表达下调.细胞的基因突变,激素、Igf-2等生长因子刺激,往往是肿瘤发生的病因;但是,Igf-2等可用于抗肌肉萎缩疾病,以及抗细胞凋亡与衰老的药物筛选. 相似文献
33.
末端转移酶 (Td T)介导的 X-d UTP切口末端标记法(Td T-mediated X-d UTP nick end labeling TUNEL)是目前原位检测细胞凋亡最敏感、快速、特异的新方法 ,已广泛用于医学生物学领域 ,尤其对肿瘤的基础与临床研究。它的标记靶是凋亡细胞 DNA在核小体处断裂形成的 3′-OH,通过TDT将标记的脱氧核苷酸结合到 3′-OH末端上 ,通常所用核苷酸为 d UTP,再进行免疫组织化学方法观察。TUNEL法检测的成功与否和组织的修复有着十分密切的关系 ,一般石蜡包埋切片作 TUNEL检测 ,其修复的方法均采用蛋白酶 K处理。在实践操作中我们发现这… 相似文献
34.
免疫毒素Luffin B-Ng76对人黑色素瘤细胞的体外抑制作用 总被引:7,自引:0,他引:7
用BlueSepharoseCL-6B凝胶亲和层析法从丝瓜籽中分离纯化了单链致核糖体失活蛋白(ribosomeinac-tivatingprotein,RIP)——lufinB。并将lufinB与抗人黑色素瘤细胞单抗Ng76制成了免疫毒素,命名为lufinB-Ng76,它对体外培养的黑色素瘤细胞M21有很强的抑制作用,IC50为2.5×10-11mol/L,毒性比游离的lufinB提高4000倍,而它对非靶的HeLa细胞的毒性较M21细胞低1200倍。结果提示lufinB用于制备免疫毒素具有良好的应用前景。 相似文献
35.
新生牛肝中三种低分子化合物牛磺酸、鸟氨酸、肌肽对HL-60细胞凋亡的诱导作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究三种新生牛肝源低分子化合物:牛磺酸、鸟氨酸、肌肽对HL-60白血病细胞增殖的抑制作用并探讨其调控机理.方法:用MTT法分别检测三种活性成分作用后HL-60细胞和正常人淋巴细胞的存活率.分别用琼脂糖凝胶电泳,顺磁共振ESR技术,免疫组化法测定其对HL-60细胞的核DNA、氧自由基活性和细胞周期蛋白水平的影响.结果:三种化合物能够有效地抑制HL-60细胞的增殖,而对正常的人淋巴细胞的生长没有抑制作用;三种化合物使HL-60细胞的核DNA产生30 kb片段,使HL-60细胞内的氧自由基活性降至痕量水平,并下调HL-60的p45/skp2的水平,而上调p27/kip的水平.结论:牛磺酸、鸟氨酸、肌肽能够通过调控细胞周期蛋白的水平而选择性的抑制肿瘤细胞的增殖. 相似文献
36.
37.
38.
目的 研究人类巨细胞病毒( HCMV)、Epstein- Barr病毒( EBV)和单纯疱疹病毒1型( HSV- 1)与慢性牙周炎的相关性。方法 收集6 2例慢性牙周炎患者(男性2 7例,女性35例;平均年龄5 3岁)的牙周炎部位,轻度龈炎部位的龈下菌斑,提取DNA后使用巢式PCR检测HCMV、EBV和HSV- 1,比较分析它们在同一患者不同部位的检出率。结果 牙周炎部位的HCMV检出率为38.7% ,EBV的检出率为5 8.0 % ,HSV- 1的检出率为30 .6 % ,2种以上病毒合并感染的检出率为4 0 .3% ;轻度龈炎部位的HCMV检出率为12 .9% ,EBV为19.4 % ,HSV- 1为9.7% ,2种以上病毒合并感染的检出率为8.0 %。这3种病毒及其合并感染在牙周炎部位的检出率均高于轻度龈炎部位,差异有统计学意义( P<0 .0 5 )。结论 提示HCMV、EBV、HSV- 1与慢性牙周炎有相关性。 相似文献
39.
蛋白酶与细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
叶棋浓 《国外医学:分子生物学分册》1996,18(6):256-259
凋亡是受遗传因素控制的细胞死亡,其分子机制是进化过程中十分保守,从线虫到人,许多蛋白酶同源物的发现,提示蛋白酶是细胞死亡机制的核心成分。本论述了调控细胞凋亡的蛋白酶,蛋白酶作用的底物及其蛋白酶在细胞凋亡中的作用机制。 相似文献
40.
最近的报道指出,某些病毒有诱导体外细胞凋亡的作用,借以限制病毒的扩散。为探讨HSV-2在体内诱导细胞凋亡的效果及其形态学特点,用 HSV-2 333株感染小鼠阴道,于感染后不同天数处死动物,取其阴道,固定于10%中性福尔马林,TUNEL末端标记染色显示凋亡的细胞,光镜下进行原位观察。结果显示:感染后的第1天粘膜上皮内即出现大量的凋亡细胞,第2天至11天凋亡细胞的数量及在上皮内的分布范围达最高水平。早期的凋亡细胞见于感染后所有标本,其核染色质形态及分布似正常细胞,但它被TUNEL标记染成棕黄色;晚期的凋亡细胞亦见于所有标本,其胞核缩小,染色质浓缩并在核周边集聚,核中心空化。载有凋亡细胞的上皮在阴道粘膜上分布很广,最广的可占全阴道上皮的2/3。同时可见HSV.2引起的上皮细胞坏死及疱疹形成,二者均由凋亡细胞包围。凋亡细胞不断地由上皮表面脱落至阴道,未见凋亡小体及吞噬现象。结果提示,HSV-2 333株阴道感染可同时诱导细胞坏死及凋亡,细胞凋亡可能在限制病毒产生子代及限制感染区域扩展起重要作用。 相似文献