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161.
用RAPD技术鉴定两个小冰麦易位系 总被引:36,自引:1,他引:35
本文对从小冰麦异附加系中选育出的两个抗锈品系小冰麦33号,小冰麦34号及其原始亲本新曙光一号和抗源供体天兰冰草进行了RAPD分析,确定了小冰麦33号和小冰麦34号是含一段冰草DNA的易位系,文中还讨论了RAPD做为一种准确,快速鉴定易位系的方法的可行性。 相似文献
162.
分析了小冰麦异附加系列Ⅰ及其亲本的叶片醋酶(ESTL)、胚乳酯酶(ESTE)和胚芽鞘酯酶(ESTC)的酶谱表型。把冰草酯酶同工酶基因Este-Ag~i1 和Estc-Ag~i1定位到异附加系 TAI-12、基因 Estl-Ag~i3和Este-Ag~i4分别定位到TAI-14和TAI-15中的冰草染色体上。根据这些基因定位,结合某些植株形态学特征,推测TAI-12、TAI-14和TAI-15中的冰草染色体分别与小麦第3、7和6同祖群有一定部分同源关系。 相似文献
163.
164.
胱天蛋白酶与中枢神经系统疾病 总被引:4,自引:0,他引:4
机体的器官为了完成其功能 ,就必须有一套调节控制系统来决定细胞生存与死亡的时间[1] 。在生命进程中 ,例如发育和免疫 ,进化保守机制也发挥着重要的作用[2 ] 。由生理和病理因子介导凋亡的初级信号机制是不同的 ,每一种因子都有特定的底物。这些底物在细胞间进行信号转导 ,最终引起凋亡。然而 ,在哺乳动物细胞中 ,其引起凋亡的最终通路是共同的 ,即胱天蛋白酶 (cas pase)的激活。1 .胱天蛋白酶促凋亡信号通路与调节胱天蛋白酶是一种特异性的在天门冬氨酸残基后裂解靶蛋白 ,保守的半胱氨酸蛋白酶 ,在细胞凋亡中起关键性的作用。迄今… 相似文献
165.
植物Metacaspase研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
过敏性坏死反应是植物的一种重要的抗病机制, 类似于动物细胞凋亡, 它是一种程序性细胞死亡(programmed cell death, PCD)过程。目前, 已经确定半胱天冬蛋白酶(caspase)在动物PCD过程中起核心作用。在植物中, 尚未发现其直系同源蛋白, 但是有一类与其结构相似的蛋白酶, 称为metacaspase。在植物不同的PCD过程中, 有的依赖于metacaspase, 而有的则不依赖于该类蛋白酶。目前对metacaspase的结构和功能已有了初步的研究, 对其深入的研究则进展缓慢, 其具体的生物学功能和在PCD信号路径中的定位有待进一步探索。 相似文献
166.
167.
小鼠短暂前脑缺血海马中半胱天冬酶-3酶原表达的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
通过测定脑缺血再灌注时海马中半胱天冬酶-3酶原(procaspase-3)的表达变化, 从细胞凋亡的角度探讨脑缺血再灌注损伤的分子生物学机制及procaspase-3的活化机制.将C57BL/6N小鼠随机分为假手术组(正常对照组)、缺血再灌注组(I/R组), 后者夹闭双侧颈总动脉20 min后再通血流, 建立前脑缺血再灌注模型, 分别于再灌注6 h、12 h、24 h和48 h取海马.采用蛋白免疫印迹(Western blotting)方法检测海马中procaspase-3的表达变化.结果显示, 12 h I/R及24hI/R组海马中总procaspase-3水平与假手术组相比有明显升高, 且差异有统计学意义(P<0.05),24 h I/R组海马中去磷酸化水平与假手术组相比有明显升高, 且差异有统计学意义(P<0.05),而各组procaspase-3磷酸化水平与假手术组相比差异无统计学意义.结果提示, 脑缺血再灌注损伤诱发procaspase-3表达增加,其中procaspase-3去磷酸化水平高明显, 提示脑缺血再灌注损伤可能诱发procaspase-3去磷酸化, 继而促进procaspase-3转化为活性形式. 相似文献
168.
169.
已知凋亡过程的基本变化之一是细胞骨架的异常,后者在某种程度上决定凋亡细胞的形态学特征.为揭示凋亡相关蛋白酶——颗粒酶B和胱天蛋白酶-3对胞浆型肌动蛋白的水解作用,采用成年猕猴脑组织粗提物作为无细胞体系,以外源性颗粒酶B触发凋亡途径的终末反应. 经一系列免疫印迹分析发现: 孵育12 h方见β-肌动蛋白被剪切,产生41 ku和15 ku水解片段,并证明该水解反应为颗粒酶B依赖;颗粒酶B活化的内源性胱天蛋白酶-3和重组胱天蛋白酶-3均不能水解脑提取物中的β-肌动蛋白,尽管胱天蛋白酶-3可作用于纯化的肌动蛋白,产生15 ku片段. 以上结果提示,内源性β-肌动蛋白对凋亡相关蛋白酶,尤其胱天蛋白酶-3不敏感,这可能与该蛋白质的空间结构特征或脑组织中存在的某种蛋白酶抑制因子有关. 相似文献
170.
目的:探讨冷应激(32℃)条件下,猪睾丸(ST)细胞系中RNA结合基序蛋白3(RBM3)过表达时凋亡蛋白半胱天冬酶3(Caspase 3)表达量变化情况。方法:利用本实验室成功构建的携带绿色荧光蛋白(GFP)的RBM3过表达慢病毒载体pLenti6/V5-GW/EmGFP-RBM3和空病毒载体pLenti6/V5-GW/EmGFP-DEST分别感染ST细胞,作为过表达病毒(OEV)组和空载体病毒(EVV)组,此外还设立野生型细胞(WTC)组作对照,利用实时荧光定量RCR(qPCR)法和Western blot分析法检测各组中RBM3 mRNA和蛋白的表达情况。然后对各组细胞进行37℃以及32℃(2 h、4 h,8 h)的冷应激处理,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测各组Caspase 3表达量的变化。结果:OEV组RBM3基因和蛋白相对表达量高于EVV组和WTC组。在37℃以及32℃冷应激实验(2 h、4 h,8 h)中,OEV组Caspase 3表达量显著低于EVV组和WTC组。结论:冷应激ST细胞中RBM3过表达能够显著地降低Caspase 3的表达程度,为RBM3基因具有抵抗低温诱导ST细胞凋亡作用提供实验依据。 相似文献