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51.
以雌激素含量明确的避孕药物作诱导剂观察了其对离乳Wistsar大鼠性成熟的影响,结果显示在给予避孕药后体重、乳腺、阴门、阴道上皮细胞、卵巢、子宫均发生类似人体假性性早熟变化,而肾上腺、脑垂体、甲状腺等与对照组比较均未见明显差异。  相似文献   
52.
从1985年开始,陆续从国外实验动物著名机构引进常用近交系小鼠共23个品系(亚系和亚群)。在多年来保种繁殖过程中,根据修饰平行线系统选择留种动物,同时对动物进行全兄妹近亲交配繁殖,保持完整的谱系记录,控制饲养环境条件,成功地保持了绝大多数品系。同时对多数品系的繁殖性能和体重增长进行了观察,为这些品系的实验应用提供基本参数。  相似文献   
53.
采用肾乳头暴露方法活体观察Sprague-Dawley大鼠肾髓质微循环。结果发现:正常成年大鼠肾乳头可暴露1.1±0.5mm; 乳头表面直血管数29.8±6.3;升、降支比例3.4:1。升支平均直径13.68±6.13μm,降支10.8±2.57μm。肾乳头连续暴露观察10h,其微循环未发生明显病理性改变。说明这一方法可以用于肾髓质微循环活体研究。  相似文献   
54.
单核细胞增生李斯特氏菌(Listeria monocytogenes)是重要的食源性致病菌,能引发人类的李斯特菌病,是全球公共卫生问题之一。该菌易感染孕妇,引起胎儿和新生儿的侵袭性李斯特菌病,严重威胁母婴健康。因此,建立有效的单增李斯特菌感染胎盘体内外模型,解析和探究单增李斯特菌经胎盘感染机制,是预防和控制单增李斯特菌感染母婴的关键所在。本文综述了可用于研究单增李斯特菌母婴感染的体内外胎盘模型,总结和讨论了各类模型的优势和局限性;并着重分析了体外三维胎盘屏障模型在单增李斯特菌感染方面的研究进展和未来研究方向。以期为深入解析该菌经胎盘感染的途径、发病机制提供支持,并为预防和控制母婴李斯特菌病提供科学参考。  相似文献   
55.
56.
57.
58.
59.
摘要 目的:探讨外泌体miR-338对骨质疏松大鼠骨代谢水平、骨小梁微结构和骨生物力的影响。方法:采用健康成年SPF级SD雄性大鼠进行骨髓间充质干细胞(BMSCs)分离。采用双侧卵巢摘除手术方法构建了骨质疏松大鼠模型。采用qRT-PCR法检测miR-338的表达水平;检测大鼠的骨密度,骨小梁微结构和骨生物力学指标。结果:与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组miR-338的表达水平明显更高(P<0.05);抑制组的miR-338的表达水平低于OP模型组、OP+ExoBMSCs和过表达组(P<0.05);与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组OC、PINP、BALP的表达水平明显更低(P<0.05);抑制组的OC、PINP、BALP的表达水平明显高于OP模型组、OP+ ExoBMSCs和过表达组(P<0.05);与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组BV/TV、Th.N、Tb.Th、Conn.D水平更低,而Tb.Sp、SMI明显更高(P<0.05);抑制组组的BV/TV、Th.N、Tb.Th、Conn.D水平明显高于OP模型组、OP+ ExoBMSCs和过表达组,而Tb.Sp、SMI更低(P<0.05);与空白对照组相比,OP模型组、OP+ ExoBMSCs、抑制组和过表达组BMD、最大荷载、最大应力、最大位移、刚度水平更低(P<0.05);抑制组的BMD、最大荷载、最大应力、最大位移、刚度水平高于OP模型组、OP+ExoBMSCs和过表达组(P<0.05)。结论:BMSCs源性的miR-338可影响骨质疏松大鼠骨代谢、骨小梁微结构和骨生物力学状态。  相似文献   
60.
摘要 目的:探究壮方柔肝化纤颗粒对肝纤维化大鼠肝组织病理影响机制。方法:选取80只雄性Wistar大鼠随机将其平均分成正常对照组、病理模型组、柔肝化纤颗粒低、中、高剂量组,每组各16只。四氯化碳复合因素造模,观察记录大鼠肝脏形态,采用HE染色、Masson染色观察大鼠肝组织和胶原纤维变化,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)指标数值,分析大鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(HYP)、超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)的含量。结果:柔肝化纤颗粒低、中、高剂量组大鼠肝细胞变性、坏死及纤维化组织增生程度均较病理模型组明显减轻。柔肝化纤颗粒低、中、高剂量组血清ALT、AST指标数值与肝组织中HYP、MDA指标水平较病理模型组呈现剂量依赖性降低(P<0.001),而柔肝化纤颗粒高剂量组GSH-Px、SOD的指标含量显著高于病理模型组,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:柔肝化纤颗粒可有效改善肝纤维化大鼠的肝细胞损害情况,减轻其肝组织炎症程度,对肝纤维化大鼠有一定的保肝护肝与抗肝纤维化作用,其机制可能与提高GSH-Px与SOD的水平、降低HYP与MDA的含量、降低氧化应激水平、调节脂质代谢、减少机体胶原蛋白合成等相关。  相似文献   
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