《自然》：研究阐明控制平顺讲话的神经编码

试着念一下”黑化肥发灰会挥发,灰化肥挥发会发黑”：就在这一瞬间,你身体的许多部位一嘴唇、舌头、下巴与喉咙一刚刚表演了一场复杂的舞蹈。然而,很少有人知道大脑如何协调这些声道运动,从而帮助哪怕是最笨的人也不会被自己的舌头所”绊倒”。     

VEGF调控抑郁症海马神经发生的研究进展

抑郁症是一种发生率高、易复发、危害大的精神障碍,其主要临床表现是持续的情绪低落和认知功能障碍.近年来其发病率越来越高,已经引起了人们广泛关注,由于其发病机制比较复杂,目前尚未完全阐明.神经营养假说认为,神经营养因子具有维持神经元生存、促进突触生长的作用,倘若前额叶、海马等脑区神经营养因子缺乏,可抑制相应脑功能从而最终导致抑郁;故抗抑郁药物治疗抑郁的途径是增加脑中的神经营养因子含量、提高突触可塑性和促进神经元生存.总之神经营养因子表达水平下降参与了抑郁症的病理生理过程.在众多神经营养因子中,VEGF是一种多功能的因子,能够通过多种途径促进血管生成,保护缺血和退变的神经元,引发成年大脑神经元再生,从而影响抑郁.而研究表明,成年海马神经发生与正在进行的血管生成是有着密切的联系.本文主要对VEGF在海马神经发生的作用机制及其调控对抑郁症的影响进行阐述.发现VEGF在调节海马神经发生具有重要的作用,并且VEGF及其下游信号参与了抑郁症的发生发展过程.     

Positive Selection of CAG Repeats of the ATXN2 Gene in Chinese Ethnic Groups

The ataxin-2 （ATXN2） gene is located on human chromo-some 12q24.1. In normal individuals, the coding region in exon 1 of this gene has fewer than 31 CAG repeats （Yu et al., 2005： Laffita-Mesa et al., 2012）. However, an abnormal expansion of CAG trinucleotide repeats results in the aggre-gation of polyglutamine （polyQ）, which causes spinocer-ebellar ataxia type 2 （SCA2） （Pulst et al., 1996）. The expanded alleles have more than 32 repeats in the affected individuals, and generally there is an inverse correlation between CAG repeat length and age of onset （Pulst et al., 1996）. SCA2 is an autosomal dominant inheritance neurodegenerative disease, whose major clinical feature is progressive cerebellar ataxia. Atrophies of the brainstem and frontal lobe have been frequently detected by magnetic resonance imaging （MRI） （Yamamoto-Watanabe et al., 2010）. This disease has the strong effect on sensory and motor control.     

不同磁共振腰骶丛神经成像序列的临床研究

目的:比较周围神经背景信号抑制弥散加权成像(diffusion-weighted neuroimag ing with background signal suppression,DWIBS)、选择性激励技术(principle of selective excitation technique,PROSET)及三维短时反转恢复(3D Short Term Inversion Recovery,3D STIR)序列在腰骶部脊神经成像中的不同表现,探讨其对腰骶部病变的临床应用价值。方法:对29名正常志愿者及42例腰骶丛病变损伤患者行磁共振腰骶丛神经成像,包括DWIBS序列,PROSET及3D STIR序列。对DWIBS及3D STIR原始图像行最大信号强度投影(MIP)后处理重建,对志愿者组及病变组所得图像质量分级并分别进行统计分析,评价三种高场强磁共振腰骶丛神经成像序列在正常组及病变组的显示效果。结果:在正常志愿者组中,三种高场强磁共振腰骶丛神经成像序列均可显示脊神经根、神经节等解剖细节,对于腰4、5脊神经的显示,三者的图像分级差异不具有统计学意义。在腰2、3脊神经成像中,三者图像质量分级的差异具有统计学意义(P0.05)。在病例组中,经秩和检验三组组间显示效果不完全相同,P0.05,差异有统计学意义。进行两两比较,DWIBS与3D SITR序列,其差异具有统计学意义(P0.01)。PROSET与3D STIR序列,差异具有统计学意义(P0.01)。而DWIBS与PROSET图像质量分级差异无明显统计学差异。结论:DWIBS、PROSET、3DSTIR序列作为常规序列的补充,均可完整的显示腰骶神经的解剖细节,而DWIBS及PROSET序列对背景组织的抑制更加充分,更利于观察神经的走行变化、判断神经受损部位及范围。DWIBS序列MIP后处理图像实现了对腰骶神经的多方位多角度旋转观察,为术前制定手术方案提供可靠的影像学依据,弥补了常规磁共振序列的不足。     

静电纺丝制备担载神经生长因子的聚乳酸纤维的工艺研究

目的:研究担载神经生长因子(NGF)的聚乳酸纤维乳液法静电纺丝的制备工艺,从电压、溶液浓度等工艺条件进行探索,通过扫描电镜对纤维的形态结构进行观察,旨在找到最佳纺丝制备条件,并观察该条件下纤维的体外释放行为和细胞活性。方法:将NGF水溶液分散于聚乳酸(PLLA)溶液中,通过W/O乳液法制备静电纺丝纤维。分别从电压8 k V、10 k V、12 k V,浓度梯度90mg/m L、100 mg/m L、110 mg/m L进行静电纺丝纤维的制备,对纤维的形态等进行表征。使用ELISA对NGF体外释放动力学进行检测,用Alamer Blue试剂考察纤维释放液对于PC12悬浮细胞增殖的影响。结果:浓度和电压对电纺纤维制备影响很大。当浓度过大时,易堵塞纺丝喷头且纤维弯曲,过小时纤维粗细差异较大。电压过大或过小时纤维弯曲情况严重,甚至出现缠绕现象。当浓度为100 mg/m L,电压为10 k V时制备的乳液法静电纺丝聚乳酸纤维直径粗细均匀,具有较好形态。在该条件下的制备的纤维NGF体外有效释放13天,释放液可以促进PC12细胞的增殖。结论:担载NGF的聚乳酸纤维乳液法最佳静电纺丝制备条件为:PLLA溶液浓度100 mg/m L、电压10 k V,该条件下制备的担载NGF的聚乳酸纤维体外释放可累计释放13天,其释放液可有效促进PC12细胞的增殖,为进一步研究担载NGF的聚乳酸纤维导管奠定了一定的工艺基础。     

碱中毒对小鼠皮质GABA能神经元特性和编码能力的影响

目的:研究碱中毒对小鼠皮质GABA能神经元内在特性和编码能力的影响,探讨碱中毒引起大脑功能障碍的机制。方法:选择17-22天FVB-Tg小鼠行脑片体外培养,实验对象分为碱中毒组和对照组。DIC光学显微镜下选择皮层II-III层GABA神经元,运用Axo Patch 200 B放大器全细胞模式,记录并分析神经元内在特性(包括阈电位、绝对不应期)的改变;记录与去极化脉冲相对应的峰值,分析GABA能神经元的编码能力。结果:1.阈电位峰值在对照组分别是24.58±0.68,25.44±0.82,27.02±0.78,27.55±0.74和28.66±0.79毫伏,碱中毒组分别是28.32±0.78,30.10±0.91,32.22±0.80,32.88±0.76和33.54±0.74毫伏,碱中毒组阈电位升高;绝对不应期在对照组和碱中毒组分别是4.15±0.06和5.09±0.08毫秒,碱中毒绝对不应期延长。2.两组在相同去极化刺激下诱发的连续峰值波形发生明显改变,碱中毒组产生峰值的能力下降。结论:1、碱中毒使皮质GABA能神经元动阈电位升高和绝对不应期延长;2、碱中毒降低皮质GABA能神经元编码峰值能力。     

蛙类声音通讯研究进展

声音通讯包含鸣声的产生、传播及对鸣声的感知与行为响应。对大多数无尾两栖类而言,雄性个体间的竞争(即雄雄竞争)、雌性配偶识别与选择几乎完全依赖声音通讯,因此准确及时的声音信息传递与接收对蛙类的生存和繁殖起着决定性作用。本文总结了蛙类鸣叫特征及其产生机制,归纳了声音通讯在蛙类性选择中的功能及协同进化,探讨了鸣声感知的神经机制及声音通讯的内分泌机制。最后对蛙类声音通讯研究方向进行了展望,并提出了可能的解决方案。     

显微手术治疗正中神经开放性损伤的临床效果分析

目的:分析显微手术治疗正中神经开放性损伤的临床效果。方法:选取2010年2月-2014年3月入住我院接受治疗的120例正中神经开放性损伤患者,随机分成观察组和对照组,每组60例。对照组行常规的手术治疗,观察组行显微手术进行治疗。术后随访6~48个月,比较两组患者正中神经的运动传导速度(MCV)、感觉传导速(SCV)以及正中神经功能优良率。结果:观察组正中神经功能优良率为93.33%,显著高于对照组70.00%(P0.05);两组患者治疗后正中神经MCV、SCV较治疗前均明显增加(P0.05);治疗后观察组MCV、SCV改善程度显著大于对照组(P0.01)。结论:显微手术治疗正中神经开放性损伤效果显著,为神经损伤修复奠定了理论基础,具有巨大的临床应用价值。     

Rho激酶抑制剂在神经退化性疾病上的应用

Rho激酶,又称Rho相关的卷曲蛋白激酶,是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,被发现为小G蛋白Rho的下游作用底物。由于Rho激酶活性涉及神经细胞的功能,而且越来越多的研究表明抑制Rho激酶的活性在数种神经退行性疾病包括帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病、多发性硬化症,和肌萎缩性侧索硬化症等的实验模式中都有明显的效果。因此,Rho激酶已成为针对治疗神经性退化性疾病的一个热门标靶蛋白。本文探讨Rho激酶抑制剂在神经退化性疾病上的应用及发展,使神经退行性疾病能进一步提升治疗和在应用上的水平。     

综述: 与神经退行性疾病相关的RNA结合蛋白在线粒体损伤中的作用

线粒体是细胞内制造能量的细胞器,它还负责各种细胞信号的整合,参与协调多种复杂的细胞功能.线粒体是动态变化的,连续不断地进行分裂与融合,这是其功能维持和增殖遗传的关键.在过去20年中,参与线粒体分裂与融合的核心因子陆续被发现,它们在进化上高度保守,但是在形成分裂与融合复合物中的详细分子机制还有待于深入研究.线粒体分裂与融合的动态变化,是线粒体质量控制的重要组成部分,其动态平衡在细胞发育和稳态维持中起重要作用.线粒体动态变化失衡和功能失调,则会导致多种神经退行性疾病的发生.这些研究的发现为探索线粒体生物学及与疾病的关系开拓了令人振奋的新方向.