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121.
目前,生物科学的发展非常迅速,随着对各种生物大分子的深入研究,放射性同位素标记技术显得更为重要,几乎所有的生命科学都涉及到这一技术的应用。蛇毒神经毒素是一种小分子量蛋白质,用~(125)I标记后可作为研究烟碱受体的一种示踪物。碘化掺入蛋白质目前使用得最多的方法是氯胺T法,氯胺T碘化标记 相似文献
122.
利用两种糖皮质激素受体(GR)的单克隆抗体(Mab)建立了免疫活性糖皮质激素受体(GR1R)的ELlSA检测法。5只大鼠肝胞液GR1R/mg蛋白为1.0875±0.0257(扫描值)。本法特异性好,适用于没有GR纯品,而Mab数量不多条件下GR1R的检测,其原理也适用于其他受体蛋白的测定。 相似文献
123.
124.
125.
本实验结果表明:衰老大鼠(26—27月龄)尾壳核多巴胺(DA)神经末梢膨体较成年组(3—4月龄)明显减少,而单个膨体内DA含量较成年组显著增多,提示纹状体DA系统在衰老过程中可能具有一定的代偿机制。本文对其意义进行了讨论。 相似文献
126.
127.
128.
摘要 目的:研究受体酪氨酸激酶Axl在胶质母细胞瘤组织和细胞系U-118MG细胞中的表达情况及其对U-118MG细胞增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:收集2015年3月至2018年5月在本院进行手术切除并经病理分型证实的胶质母细胞瘤组织标本(n=30),另取脑外伤手术中因作内减压而切除的正常脑组织作为对照(n=28)。采用荧光实时定量 (qRT-PCR)检测正常脑组织和胶质母细胞瘤肿瘤组织中Axl mRNA表达水平;采用Western blot检测人小神经胶质HM细胞、U-118MG细胞以及Axl-shRNA转染后U-118MG细胞中Axl蛋白表达水平;采用CCK-8检测Axl-shRNA转染后U-118MG细胞增殖能力;采用流式细胞术检测Axl-shRNA转染后U-118MG细胞凋亡水平;采用Transwell小室实验检测Axl-shRNA转染后U-118MG细胞的侵袭能力。结果:在胶质母细胞瘤组织中Axl mRNA表达水平显著高于正常脑组织(P<0.05);U-118MG细胞Axl蛋白表达水平显著高于人小神经胶质细胞系HM细胞,差异有统计学意义(P<0.05);转染Axl-shRNA后,U-118MG细胞中Axl蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与U-118MG细胞和转染control-shRNA细胞相比, 转染Axl-shRNA的U-118MG细胞增殖能力降低(P<0.05),凋亡水平升高(P<0.05),侵袭能力降低(P<0.05)。结论:在胶质母细胞瘤组织和U-118MG细胞中,Axl表达水平显著增高,并且Axl表达水平与U-118MG细胞增殖、凋亡及侵袭密切关联。 相似文献
129.
130.
本研究旨在探讨抑瘤素M受体(OSMR)在慢性自身免疫性荨麻疹(CAU)发病机制中的作用。本研究分别检测30例CAU患者及30名健康受试者的皮肤组织中OSMR、JAK和STAT3的表达,研究显示OSMR、JAK和STAT3在CAU患者皮肤组织中高表达(p<0.05)。转染OSMR-siRNA可显著降低CAU模型小鼠血清炎症因子IL-1、IL-6和IFN-γ水平,而转染JAK/STAT3信号通路激动剂Tyr705则可显著升高炎症因子水平(p<0.05)。转染OSMR-siRNA可显著降低CAU小鼠瘙痒次数、瘙痒时间和嗜酸性粒细胞计数,而转染Tyr705则可显著升高CAU小鼠瘙痒次数、瘙痒时间和嗜酸性粒细胞计数(p<0.05)。转染OSMR-siRNA促进了CAU小鼠上皮细胞的增殖能力,并抑制了细胞凋亡(p<0.05)。而转染Tyr705则抑制了CAU小鼠上皮细胞的增殖能力,并促进了细胞凋亡(p<0.05)。转染OSMR-siRNA下调了上皮细胞中OSMR、JAK和STAT3的表达,而转染Tyr705则上调了OSMR、JAK和STAT3的表达(p<0.05)。总之,本研究表明OSMR基因在CAU患者皮肤组织中高表达。OSMR基因沉默可通过抑制JAK/STAT3信号通路来抑制炎症因子表达及嗜酸性粒细胞数量,促进上皮细胞增殖并抑制细胞凋亡。 相似文献