经皮电刺激治疗外伤性外周神经损伤40例的效果分析

目的 本文分析使用经皮神经肌肉电刺激治疗外伤性周围神经损伤的临床疗效,探讨经皮电刺激对神经周围微循环的影响.方法 采用丹迪Keypoint型肌电图仪对40例上肢周围神经不全损伤的患者,行经皮神经肌肉电刺激治疗,配合运动疗法.治疗中使用激光多普勒血流仪(LDF)检测电刺激前、后神经周围微循环血流改变情况,并分析电刺激对微循环的影响.同时在治疗前、后行神经电生理检查对比检测,并对不同病程患者治疗后的效果作对比分析.利用以上分析手段观察受损神经功能的恢复情况.结果 40例臂丛神经、正中神经、桡神经、尺神经不全损伤的患者,经2-10个疗程的治疗后,受损神经功能治愈率达63％ (25/40),有效率为90％ (36/40).LDF检测结果显示电刺激后神经周围微循环血流量较刺激前增加23.36％-26.96％,改善受损神经局部微循环,神经肌电检测结果显示较治疗前有明显好转.在不同病程的患者中进行比较,病程越短者,效果越好.结论 经皮神经肌肉电刺激在外伤性周围神经损伤的治疗中,是一种行之有效的方法,可提高受损神经肌肉的兴奋度,促进受损神经局部的血液循环,有利于周围神经的再生.运动疗法的干预,能改善肌萎缩,增强肌协调力,预防关节僵硬,保持关节活动度,最终取得对外伤性周围神经损伤的满意疗效.应用激光多普勒血流成像技术,测得电刺激前、后神经周围微循环出现明显的血流量增加,证实电刺激能改善受损神经局部微循环.     

鸽子慢性电刺激用电极转接装置及其固定方法

慢性电极植入以及无线刺激技术被广泛应用于动物自由活动状态下的脑区功能研究。实现刺激器与脑内植入电极过渡连接的转接装置需固定在颅骨之上。鸟类特殊的骨质构造不利于转接装置的长期固定。以鸽子(Columba livia)为例设计制作了一种用于慢性运动诱导实验的9通道电极转接装置,长12.8 mm、宽9.5 mm、高5.5 mm,重0.42 g;根据鸽子颅骨特点在固定过程中对颅骨表面进行粗糙化处理增加固定时与牙科水泥的接触面积,并选取特定位点拧入螺钉进行固定,有效延长了转接装置的固定时间。经实验验证能够在鸽子头部稳定固定6个月以上,满足鸽子长期运动诱导研究的需求,未对动物正常活动产生影响。该装置及其固定方法亦可为其他小型动物的脑区功能研究提供借鉴。     

大熊猫母性行为培训

圈养大熊猫初产母兽弃仔和抚育行为不当是导致幼仔死亡的主要原因之一。针对这种情况,从1998－2000年,分别采用幼仔模型、尿液、叫声录音、实体和乳汁等多种刺激信号,对1只弃仔的雌性大熊猫（谱系号：446）母性行为培训的结果表明,首先采用幼仔模型、尿液、叫声录音和乳汁等多种信号的刺激,有助于弃仔的初产母兽再接受其幼仔。进一步对母兽抚育行为的培训,其母性行为逐年增强,并最终掌握各项育幼技能,使幼仔存活率得到显著提高。     

脱氧雪腐镰刀菌烯醇对K~＋刺激的小麦根质膜ATP酶活性、K~＋吸收、外渗及再分配的影响

１０－８ｍｏｌ／Ｌ的ＤＯＮ毒素加入小麦根质膜制剂中可促进Ｋ＋刺激的ＡＴＰ酶活力,１０－６ｍｏｌ／Ｌ开始呈抑制效应,抑制程度随ＤＯＮ浓度加大而提高。根尖（５ｃｍ）离体根段于０．５ｍｍｏｌ／Ｌ的ＫＣｌ中,１０－８ｍｏｌ／Ｌ的ＤＯＮ能促进根段Ｋ＋吸收,１０－６ｍｏｌ／Ｌ以上浓度则Ｋ＋吸收呈抑制,１０－２ｍｏｌ／Ｌ浓度下根段的净吸收为负值,表明组织中Ｋ＋大量外渗。根段置蒸馏水中６ｈ,４ｍｍｏｌ／Ｌ的ＤＯＮ即导致振段Ｋ＋渗漏。用ＤＯＮ处理整株小麦根,浓度在０．２５ｍｍｏｌ／Ｌ以上可促进Ｋ＋从植株其它部位向根运输,而浓度在８ｍｍｏｌ／Ｌ时即抑制Ｋ＋向根富集,且根内Ｋ＋明显渗漏。     

人粒细胞集落激因子cDNA的克隆,序列鉴定及初步表达

利用多聚酶链反应技术,从人膀胱癌细胞系５６３７细胞中快速扩增并克隆了人粒细胞集落刺激因子ｃＤＮＡ,序列分析证明,该ｃＤＮＡ包含人粒细胞集落刺激因子的全部编码基因,全长６１２ｂｐ,编码３０个氨基酸的信号肽和１７４个氨基酸的成熟蛋白。其中第４３位ｃｏｄｏｎ出现一个碱基的突变（ＣＡＣ→ＴＡＣ）导至第４３位氨基酸的改变（组氨酸→酪氨酸）。经逆转录病毒导入ＳＰ２／０细胞并初步表达。结果表明：该基因产物具有Ｇ     

周期性张应力对面颌肌细胞Na+/K+-ATPase的影响

目的:研究周期性张应力对Na+/K+-ATPase功能活性及其表达的影响,明确Na+/K+-ATPase在功能矫形中面颌肌肉适应性改建的生物和分子机制.方法:构建面颌肌细胞体外培养-力学刺激模型;应用多通道细胞牵张应力加载系统,对面颌肌细胞施加不同时段的张应力刺激,测定Na+/K+-ATPase的功能活性;运用实时荧光定量PCR研究周期性张应力刺激对Na+/K+-ATPase功能亚基α亚单位mRNA的影响.结果:Na+/K+-ATPaseα1,α2亚单位随着加力时间延长,表达增强,同对照组比较,呈一致性上调(P＜0.001);细胞加力1小时,α1的mRNA表达不受影响;加力2小时后,α1和α2的mRNA表达呈现逐渐增强趋势,48 h时达到最大值.张应力刺激对α2亚单位的mRNA表达似乎更为敏感,加力lh时α2亚单位的mRNA表达水平即增加,增加量约为对照组的37.74％,具有显著的统计学意义.结论:周期性的机械牵张作用于培养的骨骼肌细胞,可诱导α1和α2亚单位mRNA的表达量增加;α1和α2亚单位对周期性张应力刺激的作用时间反应不同,α2亚单位的反应可能更为敏感.周期性张力刺激的增加所产生的压力可能是转录调节的主要因素;周期性张应力对骨骼肌细胞Na+/K+-ATPase水解亚的调节作用不同,可能在面颌肌肉对功能矫形力的适应性改建中具有重要作用.     

ASPP2增强结肠癌HCT116细胞对奥沙利铂的化疗敏感性

为研究ASPP2对奥沙利铂诱导的结肠癌细胞系HCT116 p53+/+(野生型)凋亡及周期的影响.利用ASPP2（rAd-ASPP2）及p53腺病毒（rAd-p53）感染HCT116 p53+/+细胞,经奥沙利铂50 μmol/L诱导细胞凋亡及周期改变.Western印迹检测ASPP2及p53的表达水平;MTT法检测ASPP2腺病毒对奥沙利铂诱导的HCT116细胞活性的影响;Calcein/PI吸收试验检测细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期分布. 结果显示,ASPP2、p53共同过表达,或者ASPP2单独过表达均能增强奥沙利铂诱导的HCT116 p53+/+细胞增殖抑制,以及S期抑制并伴有细胞凋亡水平的升高;而无奥沙利铂诱导时,ASPP2对HCT116 p53+/+细胞的活性、细胞周期及细胞凋亡水平的影响无统计学意义. 上述结果表明,ASPP2能够增强奥沙利铂诱导HCT116 p53+/+细胞的增殖抑制、细胞周期抑制和细胞凋亡.     

疼痛已久……

正疼痛作为每个人一生中体验最早、最多的主观内在感觉,是我们经常遇到的问题,古代人当然也不例外。在医学不发达的年代,人们总是用超自然的原因去解释一切疾病,包括疼痛。他们认为,是外界物体侵入了人体,并将超自然的物质带入人体从而引起了疼痛。后来,人们普遍认为感受疼痛的中枢是心脏,这种认识一直持续了2000年。后来,希腊医学家阿克梅恩提出脑是感觉和思考的中枢,并区分了5种感觉。希腊学者希波克拉底又进一步提出4种体液学说,当其中一种体液过     

脉冲磁场对神经系统的影响（上）——日本生物磁学研究简介之四

神经系统是统一全身各种活动的系统也是统一机体与其环境的系统。神经系统,通过其对外对内分析器的活动,经过分析与综合来调节肌肉和腺体的活动,作出适当的反应。神经纤维受到刺激即发生兴奋,还能传导兴奋。神经纤维兴奋冲动之处,电位变低。肌肉受刺激也出现兴奋,所到之处电位为负,这种电位可以被测量下来。所以,电位的变化状态也就反应了兴奋的状态了。     

一种磁铁控制高频心脏起搏器频率的方法

本文介绍了一种磁铁控制高频心脏起搏频率的设计方法。这种起搏器的刺激频率可高达 4 92ppm ,而且脉冲输出频率可根据需要用磁铁从 2 31～ 4 92ppm加以调控。因为起搏器主要用于动物实验 ,所以起搏器的体积较小 ,只有 9mm× 36mm× 4 0mm ,重量也只有 2 0g左右 ,而使用寿命却在半年以上