原核细胞表达的肾综合征出血热病毒核蛋白免疫原性及免疫保护作用的研究

对原核细胞表达的肾综合征出血热病毒核蛋白的免疫原性及免疫保护作用进行了研究,结果发现表达的核蛋白具有很强的免疫原性,免疫小白鼠血清中抗肾综合征出血热病毒荧光抗体滴度达１：１２８００;用免疫小鼠脾细胞和血情做被动免疫保护实验,结果显示脾细胞对部分乳鼠肾综合征出血热病毒的致死感染有保护作用,保护率可达３８％,而血清不具有免疫保护作用;同时也未观察到核蛋白免疫血清具有促感染乳鼠早死作用。表明核蛋白能诱导细胞免疫保护但不诱导抗体介导的免疫保护,同时也不引起抗体介导的早死,这就为肾综合征出血热病毒核蛋白作为该病毒基因工程疫苗的成分提供了一定的理论基础。     

埃博拉出血热及埃博拉病毒的研究进展

埃博拉病毒可以引起一种人畜共患烈性传染病,即埃博拉出血热,此病于1976年始发于埃博拉河流域,并且于该区域严重流行,故而得名。人类一旦感染埃博拉病毒,死亡率可高达88%,从而引起医学界的广泛关注,世界卫生组织已将埃博拉病毒列为对人类危害最为严重的病毒之一。深入地了解埃博拉出血热及埃博拉病毒,及其致病机理,对于埃博拉出血热的预防和控制具有非常重要的意义。     

人博卡病毒基因克隆及衣壳编码基因序列变异分析

为了解人博卡病毒(Human Bocavirus,HBoV)VP1基因进化关系;阐明HBoV目前具体的变化规律,用PCR的方法扩增了1株HBoV的全基因和9株HBoV的VP1基因,克隆并测序,在此基础上,将HBoV的全基因序列和衣壳序列分别与细小病毒亚科其他14个有代表性的病毒进行遗传分析,构建进化树,对目前所有可得到的HBoV的17个衣壳蛋白进行二级结构分析和抗原性分析。结果显示:HBoV全基因序列与B19关系较远,但衣壳序列遗传关系较近。以有典型性的猫瘟细小病毒(Feline parvovirus,FPV)衣壳蛋白为参照,分析多个HBoV衣壳序列之间的变异情况,显示HBoV衣壳的二级结构基础表现出较高的保守性,序列之间的变化主要发生在高抗原区域和感染活性区域。衣壳病毒变异情况显示HBoV在稳定自身的情况下表现出一定的活跃性以逃避免疫反应,也表现出一定的感染适应力。     

植物病毒诱导的基因沉默效应的分子机制

主要从病毒诱导的基因沉默体系中植物与病毒的相互作用、VIGS涉及的信号分子和移动方式以及靶基因的沉默和病毒载体的复制关系介绍和分析植物病毒诱导的基因沉默效应的分子机制,并进一步分析此种体系在植物基因功能研究中应用的研究进展。     

microRNA在人类免疫缺陷病毒感染中的作用

microRNA(miRNA)对调控基因表达有着重要作用,病毒与宿主在miRNA水平存在着复杂的"对话"。研究显示,人类免疫缺陷病毒(HIV)可能编码病毒miRNA(vmiRNA),通过维持病毒潜伏、保护感染细胞免于凋亡或外力刺激下的细胞死亡等方式,在HIV病理过程中发挥重要作用。宿主miRNA则参与到了抗HIV的防御性机制中,但也面临HIV调控相应宿主miRNA、编码RNA沉默抑制物等多种阻力。深入研究HIV与宿主间miRNA水平上的动态相互作用,有助于进一步了解HIV的致病机理,开发新的治疗策略。     

细小病毒非结构蛋白转基因小鼠模型建立

将小鼠乳腺癌病毒启动子控制的细小病毒非结构蛋白基因(长5.7kb)氯化铯超速离心,纯化透析后用显微注射法导入C57BL/SJL F_1小鼠受精卵雄核,植入假孕母鼠输卵管,得成活小鼠15只。抽取鼠尾DNA,对其中10只小鼠作PCR和southern blot鉴定,其中4只(40％)整合有目的基因。对首建者B_6()的8只子代小鼠鉴定,3只(37.5％)整合有目的基因。说明导入的目的基因能传代。     

病毒单糖的研究 Ⅰ.颗粒体病毒(GV)单糖的气相色谱分析

本文介绍了颗粒体病毒中单糖的气相色谱分析法,对所得病毒单糖色谱图中的主要组分进行了分析鉴定,证明组成病毒的单糖成分有:鼠李糖、核糖、木糖、甘露糖、葡萄糖和阿拉伯糖。并用相应单糖峰高比值,区分了它们间的异同。病毒单糖分析结果。能与血清学和裂解气相色谱法分析鉴定病毒的结果相符。     

苜蓿银纹夜蛾多核衣壳核型多角体病毒AcMNPVP78／83蛋白初步研究

AcMNPV ORb-9编码病毒核衣壳蛋白P78／83,该蛋白在宿主细胞内以磷酸化和去磷酸化两种形式存在,能够与细胞骨架成分肌动蛋白相互作用,序列分析表明其具有与WASP蛋白类似的结构,推测可能在病毒粒子的包装、运输等过程中起重要作用。本文利用Bac—to-Bac系统构建了P78／83与绿色荧光蛋白融合表达的重组AcMNPV,激光共聚焦显微镜观察表明,重组病毒感染Sf21细胞12h后绿色荧光主要集中分布于细胞质中,24h及以后绿色荧光主要集中分布于细胞核中。感染试验表明,超表达P78／83对病毒的生长无明显的影响。     

CD4+CD25+调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒感染

CD4 CD25 是调节性T细胞中功能最重要的一类.它是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群.它能够抑制自身免疫病的发生和发展,参与肿瘤免疫的调节,同时在感染和移植免疫中也发挥着极其重要的作用.T细胞的这一亚群具有免疫调节和免疫抑制的特性,新近发现它亦与爱滋病的发生、发展关系密切.HIV进入人体后,CD4 CD25 调节性T细胞抑制了机体的免疫效应但它也同时被感染,最终由于细胞毒的作用而死亡.由于调节性T细胞数量的减少不能有效的发挥其抑制作用,HIV持续的过度活化使得T细胞逐渐耗竭说明在HIV发生、发展的不同阶段Treg细胞可能都发挥了免疫抑制作用,但是却对HIV感染与爱滋病发病的进程产生了不同的效应.此外,CD4 CD25 调节性T细胞还与HIV病毒的持续存在密切相关.本文就CD4 CD25 调节性T细胞与人类获得性免疫缺陷病毒(HIV)感染之间关系进行初步的探讨.     

发热伴血小板减少综合征病毒细胞表面受体的初步研究

为初步研究树突细胞特异性细胞间黏附分子3结合非整合素因子(DC-SIGN)是否能作为发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)的细胞表面受体,首先通过实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同细胞系DC-SIGN mRNA水平及SFTSV感染水平,并用DC-SIGN特异性单克隆抗体封闭SFTSV敏感细胞,研究其对SFTSV感染水平的影响。此外,将DC-SIGN表达载体转染不同细胞系,研究转染前后细胞中SFTSV感染水平的变化。结果显示,在SFTSV感染水平较高的Vero细胞中,DC-SIGN mRNA水平较高;而在SFTSV感染水平低于Vero细胞的CHO-K1细胞中,DC-SIGN mRNA水平较低。DC-SIGN单克隆抗体在一定程度上能抑制病毒进入宿主细胞,并呈现剂量-效应关系,DC-SIGN可提高Vero和CHO-K1细胞中SFTSV的感染水平。本研究表明DC-SIGN为SFTSV的可能受体。