雌激素膜受体GPER1 通过调节Nrf2 减轻心肌氧化损伤

目的:观察雌激素膜受体GPER1对心肌细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其通过PI3K/Akt信号通路上调Nrf2,减轻心肌氧化损伤的机制。方法:H_2O_2处理原代培养的新生大鼠心肌细胞建立氧化损伤模型,分为对照组、H_2O_2处理组,GPER1受体激动剂G1预处理+H_2O_2处理组和GPER1拮抗剂G15+G1预处理+H_2O_2处理组,MTT检测细胞活性,Hoechst33342染色和cleaved caspase-3免疫荧光染色观察细胞凋亡,并检测细胞内氧自由基,总抗氧化能力,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。Western blot测定细胞中p-Akt和细胞核内Nrf2的水平。结果:G1显著抑制H_2O_2导致细胞活性下降和细胞凋亡,并降低细胞内氧自由基水平,提高总抗氧化能力,增加SOD活性,减少MDA含量,但G15能拮抗G1的上述效应。同时G1能增加细胞内Akt磷酸化水平和细胞核内Nrf2的表达,这些效应可被G15和LY-294002阻断。结论:GPER1通过PI3K/Akt信号通路,调节Nrf2的表达,抑制氧化应激导致的心肌细胞损伤。GPER1可以作为开发心肌缺血损伤保护剂的一个潜在靶点。     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖的相关性研究

目的:探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(OSAHS)与肥胖的相关性。方法:收集单纯性肥胖儿童120例和体重正常儿童110例作为研究对象,进行统一的体格检查和专科检查,并进行多导睡眠监测记录阻塞性呼吸暂停指数(OAI)、呼吸暂停/低通气指数(AHI)、中枢性呼吸暂停指数(CAI)、最低血氧饱和度(LSa O2)和睡眠效率。结果:肥胖组OSAHS患病率为58.33%显著高于对照组的31.82%,差异有统计学意义(P0.05);OAI、AHI、CAI均显著高于对照组,而LSa O2、睡眠效率指标显著低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05);多因素回归分析显示,肥胖、扁桃体增生、腺样体增生是导致OSAHS的独立危险因素,差异有统计学意义(均P0.05)。结论:肥胖是儿童OSAHS发病的重要影响因素,特别是合并扁桃体肿大或腺样体肿大的患儿应注意预防OSAHS的发生。     

聚乙二醇干扰素治疗对慢性乙型肝炎患者Th17/Treg的影响

目的:研究聚乙二醇干扰素抗病毒治疗对慢性乙型肝炎(CHB)患者Th17、Treg及Th17/Treg的影响,及Th17/Treg与表面抗原的关系。方法:30例HBe Ag阴性慢性乙型肝炎患者予聚乙二醇干扰素治疗,在治疗前与治疗后24周、48周时,检测外周血Th17、Treg的细胞频数及表面抗原定量,并与20例健康人的Th17、Treg的细胞频数进行比较,分析聚乙二醇干扰素对Th17、Treg的影响。结果:1CHB患者的Th17及Treg细胞频数较健康人的高,但Th17/Treg比例较健康人低。抗病毒治疗后24周时,Th17/Treg比例较治疗前升高,48周时Th17/Treg比例较24周时稍降低(P0.05),48周时与治疗前相比仍升高(P0.05)。2治疗结束时表面抗原阴转病人的Th17/Treg比未阴转病人高。3慢乙肝病人的Th17/Treg与表面抗原定量成负相关(r=-0.388,P0.05)。结论:CHB患者体内存在着Th17/Treg的失衡,干扰素可以调节CHB患者的免疫功能,有望实现表面抗原阴转。     

首发缺血性脑卒中患者血清Hcy和EPO水平的变化及临床意义

目的:探究首发缺血性脑卒中患者血清同型半胱氨酸(Hcy)和红细胞生成素(EPO)水平的变化和意义。方法:于2013年10月-2015年4月我科收治的首发缺血性脑卒中患者中随机选取98例作为观察组,另选取同期健康体检者98例作为对照组,检测患者的血小板、血浆纤维蛋白原(Fib)以及血白细胞水平,比较两组血清Hcy、EPO、血小板、Fib及血白细胞水平,使用Logistic回归分析法评价缺血性脑卒中病发的危险因素,采用Spearman法对血清Hcy与EPO间相关性进行分析。结果:观察组的Hcy(23.52±12.15)m IU/L与EPO(34.61±11.25)m IU/L水平显著高于对照组的(10.57±2.18)m IU/L、(17.54±5.83)m IU/L;观察组血小板、血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)及血白细胞水平均高于对照组;差异均有统计学意义(均P0.05)。经Logistic回归分析法分析可知,Hcy为缺血性脑卒中病发的独立因素,经Spearman相关性分析显示,首发缺血性脑卒中患者EPO水平与Hcy呈正相关。结论:缺血性脑卒中病发与血清Hcy和EPO水平升高密切相关,且Hcy是导致缺血性脑卒中病发的高危因素。     

基于体视显微镜观察两种鼠氟斑牙的形态变化

目的:通过对染氟大鼠和小鼠氟斑牙的观察,进一步确定氟斑牙作为慢性氟中毒的诊断指标的重要性。方法:通过不同浓度和不同时间的氟染毒,利用数码体视显微镜观察Wistar大鼠和C57BL/6J小鼠氟斑牙的形态变化。将Wistar大鼠随机分为4组,每组8只,共计32只,分笼饲养,C57BL/6J小鼠4组,每组12只,共计48只,分8笼饲养。对照组:蒸馏水组,实验组三组:氟化钠分别为50 mg/L组,100 mg/L组和150 mg/L组。在染氟至6个月时,应用在体视显微镜观察大鼠和小鼠牙齿的动态改变。结果:染氟组Wistar大鼠和C57BL/6J小鼠牙齿均出现规则的斑纹、白垩状、延迟断裂、缺损等症状。随着染氟时间的延长,C57BL/6J小鼠氟斑牙的损伤程度大于Wistar大鼠。在慢性氟中毒大鼠和小鼠的牙齿变化中发现,大鼠和小鼠的牙齿变化程度与种属有着密切的关系。结论:通过利用体视显微镜对Wistar大鼠和C57BL/6J小鼠染氟6个月进行氟斑牙的观察分析,为慢性氟中毒鼠模型提供氟斑牙的形态学的详实依据。并且,可根据研究需要适宜选择氟斑牙的动物模型。     

ERM蛋白在微血管内皮细胞通透性调控中的研究进展

埃兹蛋白(Ezrin)/根蛋白(Radixin)/膜突蛋白(Moesin)(ERM)是细胞膜与胞内骨架的连接蛋白,具有高度同源性。细胞外刺激因子可通过多种信号通路磷酸化ERM蛋白,使细胞骨架重构,从而调控微血管内皮细胞通透性,在感染、炎症、代谢异常等病理过程中发挥作用。ERM功能调节的一个重要环节就是其羧基末端苏氨酸残基磷酸化后引起ERM构象的改变,暴露的羧基末端尾部的肌动蛋白(actin)-细胞骨架结合位点;故通过ERM的桥接作用,可将肌动蛋白微丝与细胞膜相连,使血管内皮细胞屏障功能发生变化。目前已知能使ERM磷酸化的激酶有蛋白激酶C(PKC)、促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Rho相关激酶(ROCK),分别通过p38-MAPK、Rho/ROCK、PKC信号通路参与微血管内皮屏障功能的调控。本文旨在阐述ERM及其相关信号通路在微血管内皮细胞通透性调控中发挥的作用。     

气候波动和土地覆盖变化对广东省植被净初级生产力的相对影响

为深入理解人类活动对陆地生态系统的影响,采用CASA(Carnegie-Ames-Stanford Approach)模型估算广东省2000、2005和2010年实际植被净初级生产力(Net primary productivity,NPP),并基于情景模拟法估算气候和土地覆盖类型稳定条件下的植被NPP,对气候波动和土地覆盖变化在植被NPP变化中的相对贡献进行了研究。结果表明:太阳辐射对植被NPP具有显著的正向控制作用,气温与植被NPP表现为显著负相关,降水不是该区域植被生长的限制性因子;各气候因子与植被NPP的相关性具有季节和区域差异性。在气候不变条件下,土地覆盖变化整体上增加了NPP,对NPP变化的相对贡献与城市扩张格局相类似,不同生态区存在差异性,以珠三角区的贡献最大。总之,气候波动对NPP变化的相对贡献较为复杂,取决于气候因子的波动特征以及与NPP的相关性;其它因子(城市热岛、农耕活动和园林管理等)对NPP变化的相对贡献存在很多不确定性,整体上增加了NPP。     

罗布麻总黄酮通过PI3K/Akt/GSK3β抑制H_2O_2诱导的EA.hy926凋亡机制研究

心血管疾病严重危害人类健康,其致病机制主要是氧化应激诱导的内皮细胞凋亡,保护内皮细胞免受氧化应激损伤是防治心血管疾病的关键。为了探讨罗布麻总黄酮(total flavonoids of Folium Apocyni Veneti,TFF)抑制过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的EA.hy926细胞凋亡的机制,采用不同浓度TFF处理EA.hy926细胞,一定浓度的H_2O_2造模,通过MTT法、Hoechst33342/PI荧光双染、流式细胞术检测各组的细胞凋亡情况,并用Western-blot和荧光定量PCR检测相关蛋白及m RNA的表达水平。研究发现,H_2O_2能明显诱导EA.hy926细胞凋亡,而TFF可降低H_2O_2引起的内皮细胞凋亡,表现为凋亡率降低、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)增加、裂解的半胱天冬酶-3,-9(cleaved caspase-3,-9)表达减少、髓细胞白血病因子-1(myeloid cell leukemia-1,Mcl-1)表达增加、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/Akt/GSK3β)通路中Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平升高。上述结果表明,TFF主要是通过激活PI3K/Akt/GSK3β通路,调节Mcl-1的表达,保护MMP,进而抑制caspase蛋白的剪切活化,抑制H_2O_2诱导的EA.hy926凋亡。     

中亚热带4种森林类型土壤活性有机碳的季节动态特征北大核心CSCD

2011年12月至2012年9月,在湘中丘陵区杉木(Cunninghamia lanceolata)人工林、马尾松(Pinus massoniana)-石栎(Lithocarpus glaber)针阔混交林、南酸枣(Choerospondias axillaries)落叶阔叶林、石栎(Lithocarpus glaber)-青冈(Cyclobalanopsis glauca)常绿阔叶林1 hm2的长期定位观测样地,采集0–15 cm、15–30 cm土层土壤样品,测定土壤微生物生物量碳(MBC)、可矿化有机碳(MOC)、易氧化有机碳(ROC)、水溶性有机碳(DOC)含量,分析4种森林土壤MBC、MOC、ROC、DOC含量的季节变化特征,为揭示天然林保护与恢复对土壤有机碳(SOC)库的影响机理过程提供基础数据。结果表明:森林土壤MBC、MOC、ROC、DOC含量具有明显的季节动态,且不同森林同一土壤活性有机碳组分的季节变化节律基本一致,MBC、MOC、ROC含量表现为夏、秋季较高,春、冬季较低;DOC含量表现为春、夏、冬季较高,秋季最低;同一森林不同土壤活性有机碳组分含量的季节变化节律不同;土壤MBC、MOC、ROC、DOC含量与土壤自然含水率、SOC、全N、水解N、全P(除杉木人工林土壤MBC、MOC、ROC外)、速效P含量显著或极显著正相关,与土壤p H值、全K、速效K含量相关性不显著,表明不同森林类型外源碳库投入和土壤理化性质的差异是导致不同森林类型土壤活性有机碳含量差异显著的主要原因,该区域森林土壤活性有机碳各组分含量的季节变化与各森林类型组成树种生长节律及其土壤水分含量和SOC、N、P的可利用性,以及土壤活性有机碳各组分的来源有关,森林土壤MBC、MOC、ROC、DOC含量可作为衡量森林土壤C、N、P动态变化的敏感性指标。     

氧化鱼油对草鱼肠道黏膜抗氧化应激通路基因表达水平的影响

为了探讨氧化鱼油对草鱼肠道黏膜损伤后, 参与抗氧化应激的基因通路及其通路基因表达活性的变化,以草鱼为试验对象, 灌喂氧化鱼油7d后, 采集肠道黏膜组织并提取总RNA, 采用RNA-seq方法, 进行了氧化鱼油组和正常鱼油组草鱼肠道黏膜基因注释、IPA基因通路分析和基因表达活性差异分析。结果显示, 组织切片观察发现氧化鱼油导致草鱼肠道黏膜出现严重的损伤; 肠道黏膜中具有较为完整的Keap1-Nrf2-ARE基因调控通路。肠道黏膜在受到氧化鱼油的氧化损伤作用后, 激活了细胞的抗氧化损伤保护机制, 使NRF2介导的氧化应激反应通路基因差异表达显著性地上调, 并导致了下游的GSH/GSTs通路基因差异表达显著性上调, 促进了GSH的生物合成和GSTs的抗氧化作用; 导致Keap1-Nrf2-ARE信号通路下游的热休克蛋白和泛素-蛋白酶体通路基因差异表达显著性上调, 清除受损伤蛋白质, 保护细胞结构完整性。研究表明, 上述三类抗氧化应激通路构成了对肠道黏膜损伤细胞、损伤蛋白质的降解系统和清除系统, 显示其对肠道黏膜组织和黏膜细胞的保护、修复发挥了重要的作用。