TAp73调节肺腺癌细胞的血管生成能力依赖P53状态

TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用并探讨与P53基因的关系。首先,使用RT-PCR和Western印迹验证转染效率。细胞划痕实验表明,TAp73在A549细胞中促进细胞迁移,而在H1299细胞中抑制细胞迁移。体外HUVEC血管形成结果表明,TAp73在A549细胞中促进细胞血管形成,而在H1299细胞中抑制细胞血管形成。同时,血管生成抑制蛋白1（VASH1）的表达水平,也分别升高或降低。 本文研究结果表明,TAp73对肺腺癌细胞血管生成的作用依赖于P53基因的状态：在野生型P53基因存在时,TAp73促进血管生成,而在缺失P53基因的情况下,TAp73抑制血管生成。本研究对于TAp73作为肿瘤的潜在治疗靶点具有重要意义。     

慢性缺氧对大鼠肺内皮素表达的影响

本文以ＡＢＣ法和原位杂交技术,观察了慢性缺氧时大鼠肺组织内内皮素－１（ＥＴ－１）的表达情况,结果发现：①正常肺血管内皮细胞有少许ＥＴ－１样阳性染色物质呈现。②缺氧ＩＷ后,肺内ＥＴ－１含量增加,主要位于肺血管内皮细胞和支气管粘膜上皮细胞。③缺氧２Ｗ和３Ｗ后,ＥＴ１阳性免疫物质进一步增加,于肺泡细胞内也见到阳性染色。④缺氧１Ｗ后肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增加,缺氧２Ｗ和３Ｗ后,ＥＴ－１ｍＲＮＡ的表达进一步加强。提示缺氧可刺激肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ的表达,慢性缺氧时肺内ＥＴ－１持续分泌增加,这可能是缺氧性肺动脉高压发生的重要因素之一。     

NF-κB、IκB、IKK在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中NF-κB P65、p-IκBα(IκBα磷酸化)、p-IKKβ(IKKβ磷酸化)的表达情况及其与NSCLC临床特征的关系。方法采用免疫组化Elivision法检测NF-κB P65、p-IκBα、p-KKβ在56例NSCLC中表达情况,以20例癌旁组织作为对照。结果在NSCLC中NF-κB P65、p-IκBα、p-IKKβ的表达阳性率分别为83.9%(47/56)、55.7%(31/56)、69.6%(39/56),癌旁组织三者分别为20%(4/20)、25%(5/20)、30%(6/20),NF-κB P65、p-IκBα、p-IKKβ的表达与吸烟史、TNM分期、淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB P65、p-IκBα、p-IKKβ高表达与NSCLC的发生、发展起着重要作用。     

大鼠支气管肺白念珠菌感染后血清IL-17水平及意义

目的探讨大鼠支气管肺白念珠菌感染后血清白细胞介素17(IL-17)的变化及意义。方法将24只Sprague Dawley(以下简称SD)健康雄性鼠随机分为3组,每组8只,免疫低下+白念珠菌感染组(阳性对照组);免疫低下+生理盐水组(阴性对照组);免疫正常+白念珠菌感染组(实验组)。因为实验过程中存在大鼠死亡,最终每组各有6只大鼠完成实验。系统应用糖皮质激素建立免疫低下的大鼠模型;实验组及阳性对照组使用标准白念珠菌菌株混悬液经气管插管注入而建立感染模型;阴性对照组使用生理盐水作对照。感染后第1、3、5、7天使用尾静脉取血分离血清;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17水平;第7天取血后处死大鼠,取右肺下叶组织进行HE染色观察。结果第3、5天实验组血清IL-17水平高于对照组,而第1、7天3组间无差异;两对照组IL-17水平无差异。肺组织病理:实验组呈明显炎症反应;阳性对照组呈轻微炎症反应;阴性对照组未见明显炎性细胞浸润。结论大鼠白念珠菌支气管肺感染后,免疫正常的大鼠在感染中期血清IL-17水平升高,IL-17可能通过促进中性粒细胞在气道的聚集而参与炎症反应;IL-17的水平与机体炎症反应呈正相关;IL-17在气道白念珠菌感染后炎症介导及机体防御机制的调动中起一定作用。     

炎性体及其在流感病毒感染过程中的作用

炎性体是胞液中感受危险信号、启动介导下游免疫防御或细胞死亡（pyroptosis）的多分子复合物,是细胞内天然免疫的重要受承信号转导的中介体.炎性体识别流感病毒后诱导先天免疫反应甚至pyroptosis样细胞死亡.流感病毒高尔基体表达的M2蛋白和P2X7、ATP、ROS在炎性体的调节过程中发挥了重要作用,微生物也可以通过激活炎性体调节呼吸道粘膜免疫.炎性体的提出为最优疫苗的设计提供了新的思路.     

嗜麦芽假单胞菌黑色素的抗氧化作用研究

采用ＮＢＴ光化学反应法测定嗜麦芽假单胞菌黑色素对超氧阴离子自由基的清除作用,结果表明黑色素能明显地清除超氧阴离子自由基。４μｇ的黑色素对超氧阴离子自由基的清除率为８３．６％。黑色素有明显的抗脂质过氧化作用,能抑制鼠肝匀浆在３７℃温育下生成丙二醛,７２μｇ抑制率为９２．５％。黑色素能够降低由Ｈ２Ｏ２所致的红细胞溶血作用,经Ｈ２Ｏ２作用后,溶血率为６５．３％,经黑色素抗氧化作用后溶血率为５２．５％。     

一小型温泉中降解淀粉细菌的筛选、鉴定与淀粉酶性质初步分析

为筛选耐热淀粉酶产生菌并揭示其在温泉中的分布情况,从腾冲县腊幸村一小型热泉不同部位采集样品进行微生物分离及鉴定。样品在65℃培养,挑选形态有差异的菌落点种淀粉-台盼蓝平板,共获得34株具有淀粉降解能力的细菌。分子鉴定结果显示,从温泉底部沙土中筛选得到细菌具有较高的生物多样性,9株具有淀粉降解能力的细菌分别属于土芽胞杆菌(Geobacillus)、厌氧芽胞杆菌(Anoxybacillus)和芽胞杆菌(Bacillus)3个属、7个种,菌株间16S rDNA序列均有一定的差异。对编号为201(Geobacillus thermoglucosidasius)和208(Anoxybacillus flavithermus)的菌株胞外淀粉酶进行初步分析,其胞外淀粉酶最适温度分别为60和70℃,均高于淀粉糊化温度,具有一定的应用潜力。     

HCMV大小鼠眼组织损伤模型的初步研究

目的探讨接种人巨细胞病毒(Humancytomegalovirus,HCMV)是否引起Wistar大鼠、昆明种小鼠眼组织损伤.方法将HCMVAD169毒株经静脉接种Wistar大鼠和昆明种小鼠,观察动物眼部发病情况,原位杂交检测动物眼组织中的HCMVDNA片段.结果接种病毒后部分动物缓慢出现眼部发病,局部分泌物增多、浑浊甚至失明;经原位杂交于视锥、视杆细胞和角膜内皮细胞中检出HCMVDNA片段.结论HCMV可以感染动物眼组织,并引起动物发生眼病.     

肺微血管内皮细胞通透性调控的信号转导机制

肺微血管内皮细胞通透性增加是急性呼吸窘迫综合征等疾病的病理基础,多种信号转导系统参与其通透性调控,如细胞内Ca2 、蛋白激酶C、环磷酸腺苷、丝裂原激活蛋白激酶、小G蛋白.这些信号转导系统的激活和调控机制各异,并且相互关联组成复杂的信号网络.肺微血管内皮细胞中信号转导的相互作用将是研究方向之一.     

黄鳝体内胃瘤线虫的种群生物学研究

胃瘤线虫幼虫主要寄生于黄鳝的体腔内 ,以包囊形式附着于肠壁及肠系膜等处。该线虫的感染率和感染强度有随宿主体长的增加而增加的趋势 ,但有些波动 ,在体长 35 0— 4 0 0mm的黄鳝中其感染强度先有所下降 ,后又迅速增加 ,体长 4 5 0mm以上的黄鳝其感染率降低。这可能宿主鱼的食性改变及对寄生虫的感染产生免疫力等有关。胃瘤线虫的种群平均丰度随宿主体长的增加而缓慢地增加 ,其种群平均丰度 (M)与宿主体长 (L)符合直线方程M =- 1 0 76 0 0 0 0 85L的变化规律。随着黄鳝体长的增加 ,胃瘤线虫种群在黄鳝中的频率分布的尾增长 ,即黄鳝感染较多线虫所占的比例增加。 4— 5月份黄鳝体内的胃瘤线虫种群组成中以体长较大的虫体 (4 0— 6 0mm)为主。胃瘤线虫种群在宿主黄鳝种群中呈聚集分布 ,且聚集强度随线虫种群平均丰度的增加而增加。